Молодым и будущим мамам

Инфекционный мононуклеоз у подростков

Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosum) — аденовирусное заболевание, сопровождающееся выраженными изменениями со стороны лимфатической системы организма. Среди больных значительную долю занимают подростки. Впервые эта болезнь была подробно описана видным русским педиатром Н. Ф. Филатовым в 1885 г., затем в 1889 г. немецким врачом В. Пфейфером, который дал ей название «железистая лихорадка».
Возбудитель мононуклёоза в настоящее, время идентифицирован как вирус Эпштейна—Барра, он принадлежит к группе аденовирусов, обладающих лимфотропностью.
Возбудитель передается воздушно-капельным путем, источник инфекции — больной человек нередко со стертой формой заболевания. Вирус проникает в лимфатическую ткань носоглотки и регионарные лимфатические узлы (например, заднешейные), затем распространяется гематогенно по кроветворной системе, вызывая определенные изменения в печени, селезенке, костном мозге. Нередко «входными воротами» инфекции служит желудочно-кишечный тракт, что приводит к выраженному увеличению забрюшинных лимфатических узлов.
Встречаясь с вирусом, лимфоциты поглощают его; под влиянием антигена вируса они превращаются в своеобразные «лимфомоноциты» или иммунобласты, описанные еще Н. Ф. Филатовым (клетки Филатова). В пораженных лимфатических узлах, печени, селезенке, крови и костном мозге больного мононуклеозом эти иммунобласты обнаруживаются в большом числе случаев.
При реакции антиген—антитело развиваются многообразные иммунные нарушения: отмечается диспротеинемия, появляется ревматоидный фактор, падает уровень комплемента (С3- и С4-фракций), что ведет к накоплению иммунных комплексов в тканях, повышению проницаемости сосудистой стенки и к диффузному васкулиту. При дефиците комплемента выведение иммунных комплексов из организма затрудняется.
Подобные изменения, включая появление «лимфомоноцитов», вызываются и другими аденовирусами, что позволяет говорить о неоднородности инфекционного мононуклеоза, точнее о «мононуклеозоподобном синдроме».
Инкубационный период чаще составляет 5—15 дней, в это время больные жалуются на утомляемость, летучие боли в мышцах, головную боль.

Клиника. Обычно инфекционный мононуклеоз начинается остро с ангины и лихорадки. Как правило, отмечаются боли при глотании, яркая гиперемия зева, дужек языка и разрыхленность миндалин. Температура повышена до 38—39°С с первых дней (реже с конца 1-й недели болезни). Обычно выражены слабость, вялость, у больных плохой аппетит. Возможен небольшой ринит. В редких случаях отмечается абдоминальный синдром: вздутие живота, тяжесть, неустойчивый стул.
Обычно с 1—2-го дня болезни выявляется лимфоаденопатия. Типично преимущественное вовлечение заднешейных лимфатических узлов, которые достигают размеров 2x3 см, болезненны, умеренно подвижны. Подобные же узлы выявляются в зоне грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Нередко увеличиваются подчелюстные, подмышечные, паховые лимфатические узлы, реже медиастинальные и забрюшинные. Как правило, определяется увеличение печени (1—3 см от реберного края) и селезенки (на 2—3 см ниже реберной дуги), эти органы при мононуклеозе имеют мягкую консистенцию, слегка болезненны. В редких случаях лимфатические узлы и селезенка имеют плотную консистенцию, они сохраняются увеличенными несколько недель и даже месяцев. Клинические признаки увеличения забрюшинных лимфатических узлов — вздутие живота, метеоризм, иногда жидкий учащенный стул.
В развернутом периоде мононуклеоза бывает лихорадка неправильного типа с повышением температуры до 38—39°С при отчетливом ее снижении по утрам. Как правило, ознобов не бывает. Заканчивается лихорадочный период литически.
У некоторых больных в это время могут наблюдаться петехиальная сыпь на коже, носовые и другие кровотечения, объясняющиеся высокой лихорадкой (с повышением сосудистой проницаемости и снижением уровня тромбоцитов). Может возникать легкая желтуха. У маленьких детей возможно нарушение дыханий вследствие поражения лимфатических узлов носоглотки и «ложнопленчатых» наложений на миндалинах.
Принято выделять 3 варианта течения инфекционного мононуклеоза — железистый, лихорадочный и ангинозный, но в большинстве случаев определить вариант затруднительно, ибо у больного имеется сочетание ангины, высокой температуры и лимфоаденопатии.
Так называемые стертые (абортивные) формы мононуклеоза отличаются невыраженностью ангины, субфебрильной температурой. Распознать такой случай особенно важно с эпидемиологической точки зрения (опасность распространения инфекции).

Основное диагностическое значение при болезни Филатова имеют изменения периферической крови. Уже со 2—3-го дня болезни появляется общий лейкоцитоз (до 9000—1.0 000 в 1 мкл) за счет лимфоцитов. На 6—7-й день болезни лейкоцитоз у больных достигает 12 000—20 000, а в отдельных случаях — 30 000— 50 000. При этом основную мацсу лейкоцитов (от 60 до 80%) составляют мононуклеары — лимфоциты, моноциты, плазматические клетки. Наиболее важным гематологическим признаком инфекционного мононуклеоза служит появление измененных одноядерных клеток — атипичных мононуклеаров, которые по своим цитохимическим и морфологическим признакам могут относиться как к лимфоцитам, так и к моноцитам. Это иммунобласты, возникшие из лимфоцитов под воздействием вируса. Количество клеток Филатова в формуле крови может колебаться от 10 до 70%, много их и в костном мовге. Уровень эритроцитов и гемоглобина, как правило, не снижается. В течение всей болезни СОЭ нормальная или слегка повышенная (до 20—30 мм в час). Как правило, несколько снижается уровень тромбоцитов (до 180000—150000 в 1 мкл), что объясняется как прямым действием вируса, так и повышенной разрушающей функцией увеличенной селезенки (гиперспленизм).
Болезнь обычно длится 1—3 недели, в эти сроки исчезает ангина и нормализуется температура тела, однако увеличение лимфатических узлов, селезенки и «лимфоцитов» в крови могут сохраняться месяцами. В редких случаях наблюдаются такие осложнения, как миокардит, гломерулонефрит, энцефалит, менингит, отит (особенно у маленьких детей), отек глотки и гортани, что грозит асфиксией. Доказано, что эти осложнения носят иммунокомплексный характер, они представляют собой, по существу, диффузный васкулит. Описаны случаи перехода инфекционного мононуклеоза в лимфогранулематоз.

Диагноз инфекционного мононуклеоза ставят на основании характерной лимфоаденопатии (болезненные заднешейные лимфатические узлы) и появления клеток Филатова в крови. Подтверждает диагноз стернальная пункция: состав костного мозга в чество лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток. Властных клеток не более 2%, они без признаков атипизма. Мегакариоцитов обычное количество. В редких случаях с диагностической целью назначают нижнюю лимфографию — контрастирование за брюшинных лимфатических узлов.

Серологические реакции. С конца 1-й недели болезни у больных бывает положительной реакция Пауля—Буннелля в титре 1:64 и выше, т. е. в крови больных появляются, антитела к эритроцитам барана или кролика. В данном случае антигены бараньих эритроцитов сходны с антигеном вируса мононуклеоза. Реакция Пауля-Вуннелля положительна до конца 3-й недели болезни, т.е. и после стихания острокатаральных явлений. Однако эта реакция иногда бывает положительной также при гриппе, при других аденовирусных болезнях и при вирусном гепатите. Отметим, что отрицательный результат реакции Пауля—Вуннелля еще не позволяет отрицать мононуклеоз.
Реакция агглютинации эритроцитов лошади в присутствии сыворотки больного мононуклеозом (реакция Гоффа—Бауэра) более специфична, кроме того, она положительна с 1-го дня болезни. Используют и реакцию Томчика (агглютинация бычьих эритроцитов, обработанных трипсином, в сыворотке больного).


Дифференциальная диагностика не всегда проста. Практически прежде всего, наиболее важно исключить опухолевые болезни кроветворения — лейкоз и лимфогранулематоз.

Острый лейкоз нередко также может начинаться с ангины, увеличения лимфатических узлов, селезенки и печени, тромбоцитопении. Однако при остром лейкозе уровень тромбоцитов, как правило, более низок (20000—40000 в 1 мкл и ниже), уменьшено и содержание гемоглобина. В костном мозге, а иногда ив периферической крови выявляется значительное количество властных клеток — с «молодым» нежно структурным ядром, с нуклеолами, светлой узкой цитоплазмой. В костном мозге мало нормальных клеток — гранулоцитов, мегакариоцитов («депрессия гемопоэза»).
Напомним, что ангина при остром лейкозе — некротическая, а не катаральная. В течение 1—2 недель при остром лейкозе нет признаков реконвалесценции, наоборот, нарастают лихорадка, ангина, могут появиться стоматит, геморрагический синдром, нередко присоединяется пневмония.
При лимфогранулематозе узлы плотны, малоболезненны, прогрессивно увеличиваются, в крови, как правило, наблюдается лимфоцитопения, СОЭ повышена. Диагноз подтверждают гистологическим исследованием лимфатического узла (наличие клеток Березовского—Штернберга).
Хронический лейкоз не имеет острого начала, протекает на фоне равномерной лимфоаденопатии, печень и селезенка велики, плотны, безболезненны.
Во всех сомнительных случаях следует направить больного к гематологу или онкологу, который с помощью морфологического исследования мазков крови, костного мозга, а при необходимости и биопсии лимфатического узла поставит диагноз. Желательно, чтобы все мазки крови больного были сохранены для ретроспективной оценки. Без морфологического подтверждения диагноза нельзя начинать лечение больного такими сильными и опасными препаратами, как преднизолон и цитостатики (6-меркаптопурин и др.).
При гриппе подчелюстные и другие шейные лимфатические узлы могут достигать размера 2—3 см и приобретать значительную плотность. В подобных случаях обязательно гистологическое исследование лимфатического узла после биопсии, проведенной хирургом. При гриппе узлы увеличены симметрично, они умеренно болезненны, нет анемий, тромбоцитопении, селезенка не увеличена. В крови умеренная лейкопения.
В первые 4—5 дней клиническая картина болезни Филатова может напоминать брюшной тиф, однако в последнем случае наблюдаются непрерывно нарастающая интоксикация, температурная кривая «боткинского типа» (чередование 4—5- дневных периодов высокой температуры с периодами температуры более низкой); в других случаях при брюшном тифе повышение температуры происходит ступенеобразно с постоянно высокой температурой в периоде разгара и постепенным снижением в дальнейшем (кривая Вундерлиха). У больных отмечаются относительная брадикардия (т.е. частота пульса отстает от температуры), снижение АД, признаки поражения кишечника, чего не бывает при инфекционном мононуклеозе. В периферической крови при брюшном тифе с 4—5-го дня наблюдаются лейкопения, значительное повышение СОЭ, а о 7—8-го дня появляется характерная розеолезная сыпь.
При токсической форме дифтерии возможно увеличение печени и селезенки, выражена ангина, но поражаются главным образом подчелюстные и боковые шейные (а не заднешейные!) лимфатические узлы. В зеве определяются грязно-пленчатые наложения, в которых бактериоскопически можно выявить палочку Леффлера. Другие периферические лимфатические узлы, за исключением шейных, никогда не увеличиваются.
При туляремии лифаденит определяется только в зоне «входных ворот» инфекции (бубонная или ангинозно-бубонная форма), поражается лишь одна миндалина и лимфоаденопатия также бывает односторонней. Узлы безболезненны, в дальнейшем они вскрываются с выделением сливкобразного гноя. Большое значение в этом случае имеет тщательный анализ эпидемиологической обстановки. Диагноз туляремии можно подтвердить серореакциями (кожно-аллергическая проба с тулярином), которые становятся положительными с 5— 7-го дня болезни.
При эндемическом лимфадените, который встречается, например, в Ставрополе, у больных также увеличиваются шейные лимфатические узлы, они плотноватые, болезненные, подвижные и размер их колеблется от 1 до 7—8 см. Начало болезни острое, но без ангины и лихорадки, течение доброкачественное. Характерно, что лейкоцитоз, формула крови и СОЭ нормальны. Диагностика болезни базируется на клинико-эпидемиологических данных.
Увеличение заднешейных и затылочных лимфатических узлов (до 2— 3 см) наблюдается и при краснухе. Железы плотны, пальпация их болезненна, Туберкулезный лимфаденит — процесс односторонний, чаще поражаются подчелюстные и надключичные лимфатические узлы, они имеют плотно-эластическую консистенцию, слегка болезненны, при их казеозном распаде возникают свищевые ходы. Первичный очаг в этом случае, как правило, находится в миндалинах, реже в деснах. Диагноз туберкулезного лимфаденита подтверждается при обнаружении клеток Пирогова—Лангханса в ткани лимфатического узла положительной реакцией Манту.
В большинстве случаев лечения инфекционного мононуклеоза не требуется. Обычно больных не госпитализируют, а изолируют на 2—3 нед в домашних условиях. Назначают полупостельный режим, протертую пищу, обильное питье. Рекомендуются полоскания горла дезинфицирующими растворами (фурацилин 1:10000, риванол 1:100), прием амидопирина или анальгина до 0,25—0,5 г (с болеутоляющей целью). Физиотерапия противопоказана.
При выраженной интоксикации (слабость, лихорадка), массивных наложениях на миндалинах, значительном увеличении печени и селезенки, сопутствующей анемии, ревматизме, пиелонефрите и других болезнях госпитализация обязательна. В стационаре таким больным прописывают антибиотики (пенициллин по 400 000 ЕД 6 раз в сутки, ампициллин по 0,25 г 4 раза внутримышечно, тетрациклин и др.), поливитамины, внутривенные вливания растворов глюкозы, сердечных гликозидов и т. д. В тяжелых случаях стационарно назначают предни-золон по 10—15 мг в день в течение 5—10 дней.
Следует помнить о необходимости медицинского наблюдения (на 15—30 дней) за лицами, с которыми больной инфекционным мононуклеозом контактировал на работе, в учебном заведении или дома.
Обычно у переболевших остается пожизненный иммунитет, изредка возможны рецидивы мононуклеоза, по-видимому, вызванные другим штаммом вируса.
Подчеркнем, что у подростков, перенесших болезнь Филатова, довольно долго остаются изменения в лимфатических узлах, печени и селезенке, иногда надолго остается повышенным уровень трансаминаз. Все это указывает на глубину вирусного поражения органов и тканей при инфекционном мононуклеозе и на необходимость определенных профилактических мер в отношении вторичной патологии. К ним относится соблюдение диеты № 5, щадящей печень (на срок не менее 6 месяцев), рациональный режим труда и отдыха, абсолютное исключение алкоголя.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной