Неотложные

Травматический шок

Травматический шок - одно из тяжелейших и своеобразных осложнений ранений (особенно огнестрельных), закрытых повреждений и других травм, протекающих с общим комплексным расстройством жизненно важных физиологических функций организма в связи с резким нарушением деятельности ЦНС, эндокринных желез, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Шок - это такое состояние организма, когда пострадавший, в буквальном смысле слова, находится между жизнью и смертью и требует неотложной медицинской помощи.

В Великую Отечественную войну шок наблюдали у 10-12% раненых, причем наиболее часто при проникающих ранениях живота (до 72%), огнестрельных переломах (до 50%). Около 60% раненых с проникающим ранением груди погибали в первые 7 дней от тяжелого шока, массивного кровоизлияния и разрушения легочной ткани.

Наиболее частым и тяжелым бывает шок при ранении и повреждении грудной клетки (плевропульмональный шок), органов брюшной и тазовых полостей, травме позвоночника (спинальный шок), черепа, челюстей, переломе бедра, обширных и глубоких ожогах (ожоговый шок), а также при комбинированных поражениях.

Более быстрому и тяжелому развитию шока способствуют острая кровопотеря, переохлаждение, переутомление, голодание, гиповитаминоз, психические расстройства, запоздалое и неумелое оказание медицинской помощи, задержка с эвакуацией в лечебное учреждение.

Травматический шок представляет собой «собирательную» полипатогенетическую реакцию организма на болевое раздражение, стресс, кровопотерю, токсемию, сердечно-дыхательную недостаточность, нарушение функции поврежденного органа. Получение «чистых форм» «болевого шока» возможно лишь в эксперименте.

В зависимости от характера травмы и предрасполагающих моментов преобладает одна или несколько указанных выше причин.

Наиболее характерны расстройства в виде острой сосудистой и дыхательной недостаточности, гипоксии и метаболического ацидоза. Для объяснения патогенеза шока предложено много теорий, в основу которых положены различные факторы: жировая эмболия, токсемия, потеря плазмы и крови, истощение нервной системы, первичные нарушения сердечно-сосудистой деятельности, а также нервно-рефлекторная, «синтетическая» теории и пр. В настоящее время многие авторы склонны считать, что шок наиболее вероятно возникает в результате нервных влияний, токсемии, потери плазмы и крови.

Функциональные и патологические изменения при шоке сложны и многообразны, но ведущими, бесспорно, являются ярко выраженные нарушения в центральной нервной системе (ЦНС).

Сильный раздражитель (боль) сначала вызывает в ЦНС кратковременное разлитое возбуждение, приводящее к усилению обмена веществ, деятельности эндокринной системы, учащению сердечных сокращений и дыхания, повышению АД. В дальнейшем, если не исключить источник раздражения, наступают истощение нервных клеток головного мозга и глубокое торможение, сопровождающееся резким нарушением жизненно важных функций организма.

Кроме болевого фактора, на возникновение и развитие шокового процесса большое влияние оказывает эмоционально-нервное потрясение пострадавшего (стресс), формирующееся в подкорковых центрах при несомненном участии коры головного мозга.

Функции ЦНС нарушаются не только в момент травмы, но и в последующем в связи с резким кислородным голоданием нервных клеток, что приводит к развитию в них необратимых изменений.

Уже в начальной стадии шока за счет острой сосудистой недостаточности резко нарушается кровообращение, особенно в системе микроциркуляции, что является одной из причин тяжелой гипоксии, приводящей к патологическим изменениям в организме. Механизм «кризиса микроциркуляции» сложен и схематично может быть представлен следующим образом. В начальной (компенсаторной) стадии шока резко повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается «выброс» вазопрессорных веществ (норадреналин, адреналин и др.), который обеспечивает временную централизацию кровообращения и носит защитный характер. При этом уменьшается кровоснабжение мышц, кожи и других органов и улучшается кровоснабжение в первую очередь мозга и сердца.

Однако такое состояние долго продолжаться не может, так как в ишемизированных тканях развивается гипоксия и накапливаются вещества, вызывающие расширение артериол (при еще спазмированных венулах). Это ведет к депонированию крови в тканях и резкому падению АД. В результате нарушается кровоснабжение не только ЦНС, но и почек, печени, кишечника, что снижает их барьерную функцию, усиливает интоксикацию и углубляет шок.

При наличии резких изменений в системе кровообращения особо отрицательное влияние на организм оказывает острая кровопотеря, величина которой также влияет на степень шока. Так, средняя кровопотеря при шоке I степени составляет около полулитра, II степени - около литра, III степени - около полутора литров; при терминальном шоке - 2,5 литров и более.

Почти каждое тяжелое ранение (без непосредственного повреждения грудной клетки и легких) сопровождается расстройством дыхания. При этом уменьшается дыхательный объем легких, ухудшается их очистительная способность, что в свою очередь усиливает гипоксию, обусловленную кровообращением, в конечном счете нарушая обмен веществ и деятельность ЦНС. В 50% случаев тяжелые формы шока сопровождаются нарушением внешнего дыхания.

Среди расстройств обмена прежде всего следует отметить метаболический ацидоз, гипонатриемию, гиперкалиемию, гипопротеинемию, дефицит витаминов С и комплекса В, гипергликемию, повышение уровня остаточного азота в крови.

Обширные ранения и закрытые повреждения сопровождаются также нарушением эндокринной системы и резкой интоксикацией за счет токсических агентов.

Существенно страдает функция почек (рефлекторный спазм почечных артерий, ухудшение фильтрационной способности и др.). Наиболее отчетливо это проявляется при синдроме длительного сдавления (травматический токсикоз), множественных ранениях мягких тканей (ягодица, бедро и др.) и внутренних органов. В связи с этим состояние мочеотделения является важным прогностическим показателем. Из других грозных осложнений следует отметить жировую эмболию, являющуюся нередкой причиной внезапного смертельного исхода.

Таким образом, возникающие при шоке нарушения кровообращения; дыхания, обмена веществ и функции эндокринных желез при ведущей роли ЦНС, тесно взаимосвязаны и влияют друг на друга, создавая «синдром взаимного отягощения» и обусловливая прочный замкнутый круг, бороться с которыми необходимо путем ранней интенсивной и комплексной терапии.

При шоке не существует специфически выраженной патологоанатомической картины. Обнаруживаемые изменения характерны для кислородной недостаточности и кровопотери (обескровливание внутренних органов, перераспределение крови, кровоизлияния и др.), что затрудняет посмертную диагностику шока.

Клиническая картина и тяжесть заболевания дают основание выделить 2 фазы и 3 степени травматического шока.

Первая фаза возбуждения (эректильная) развивается вслед за повреждением и часто бывает кратковременной, в связи с чем медицинский работник, оказывающий первую и доврачебную помощь, не всегда может ее уловить. При повреждении головного мозга первая фаза значительно удлиняется, а с прогрессированием заболевания резко укорачивается или совершенно отсутствует.

Установлено, что чем длиннее эта фаза и резче выражено возбуждение, тем тяжелее будет протекать шок и тем энергичнее должны быть противошоковые мероприятия.

В эректильной фазе пострадавший, находящийся в сознании, резко возбужден (кричит, пытается вскочить, фразы короткие, мысли сбивчивые, взгляд беспокойный; женщины обычно плачут). Кожные покровы бледные, покрыты капельками пота, зрачки умеренно расширены, сухожильные рефлексы и мышечный тонус повышены, АД в пределах нормы, пульс 100-110 в минуту напряженный, дыхание учащенное.

Вторая фаза угнетения (торпидная) в противоположность первой характеризуется общим торможением ЦНС, угнетением всех жизненно важных функций организма, в результате чего резко ухудшается работа сердца и дыхания, падает АД, в организме накапливаются токсические вещества. Состояние и поведение пострадавшего диаметрально противоположны описанному выше. Классическую картину раненого, находящегося в торпидной фазе, дал великий русский ученый, военно-полевой хирург Н. И. Пирогов. «С оторванной ногой или рукой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует, тело его холодно, лицо бледно как у трупа, взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс - как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый не отвечает или только про себя, чуть слышно шепотом, дыхание также едва приметное. Рана и кожа почти совсем не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением лицевых мускулов обнаружит признак чувства».

Объяснение двухфазового течения травматического шока сложно, при этом следует исходить в первую очередь из «заинтересованности» ЦНС, основной функциональной деятельности которой является рефлекс (ответная реакция организма на раздражение).

Рефлекторная дуга действует только в том случае, если целы все ее звенья, через которые проходит нервный импульс, если же нарушено хотя бы одно из них, прерывается и прохождение нервного раздражения. Разорвать цепь рефлекторной дуги в интересах больного можно искусственно различными способами, на чем, собственно, и основан один из принципов борьбы с шоком.

Для разрыва рефлекторной дуги при шоке во время оказания первой медицинской и доврачебной помощи применяют обезболивающие средства (морфий и его производные), снижающие болевую чувствительность нервных клеток коры головного мозга к мощным раздражителям. Отмечено, что пьяные люди, у которых алкоголь ослабляет возбудимость нервных клеток, реже впадают в состояние тяжелого шока. Вторым распространенным способом являются различные новокаиновые блокады по ходу крупных нервов с другим уже принципом действия (метод А. В. Вишневского). Вводимый при помощи иглы слабый теплый раствор новокаина (0,25 - 0,5%) блокирует нерв и прерывает подачу болевого импульса в ЦНС. Такие блокады широко применяются в лечебных учреждениях.

По тяжести клинических проявлений различают 3 степени торпидной фазы шока, в основе которой лежат многие признаки, но ведущей является следующая триада: пульс, АД и дыхание.

I степень (легкая) возникает при незначительных повреждениях и характеризуется общим состоянием средней тяжести. Сознание сохранено, больной правильно отвечает на вопросы, неохотно вступает в контакт, кожа и видимые слизистые оболочки бледны, температура тела нормальная или несколько понижена, зрачки в пределах нормы, реагируют на свет. Пульс ритмичный, учащен до 100- 110 в минуту, тоны сердца глуховаты, систолическое давление 110-70 мм рт. ст., диастолическое - 65-55 мм рт.ст., дыхание равномерное, глубокое, иногда учащенное, рефлексы несколько снижены. Объем циркулирующей крови уменьшен на 30-35%. Прогноз обычно благоприятный, противошоковые мероприятия дают хороший эффект. Однако, плохо и несвоевременно оказанная первая и доврачебная медицинская помощь, дополнительное травмирование и особенно не остановленное кровотечение могут в ближайшее время резко ухудшить состояние пострадавшего.

II степень (тяжелая) сопутствует более серьезным повреждениям. Общее состояние тяжелое, сознание сохранено, но пострадавший безучастен к окружающему и своему состоянию, реакция на внешние раздражения вялая, замедленная; зрачки узкие, слабо реагируют на свет; все рефлексы снижены, отмечается гипостезия тканей в области травмы, кожа бледная, холодная на ощупь, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда прощупывается только на крупных сосудах, тоны сердца глухие, систолическое давление ниже 70 мм рт. ст., диастолическое - 30-40 мм рт. ст. или не определяется. Дыхание поверхностное, частое, неравномерное по глубине; отмечаются циркуляторная гипоксия, нарушение обмена веществ. Объем циркулирующей крови снижен на 45% и более.

Прогноз очень серьезный, спасение пострадавшего возможно при проведении срочной и энергичной комплексной противошоковой терапии в течение длительного времени (несколько суток). Запоздалая или недостаточная по объему помощь ведет к развитию необратимой формы шока, при которой даже самая энергичная терапия может оказаться неэффективной.

III степень (терминальное состояние). Пострадавший без сознания, кожа холодная, бледная, сероватая, покрыта холодным липким потом, зрачки расширены, не реагируют на свет, АД не определяется, пульс не прощупывается, дыхание поверхностное, типа Чейна - Стокса; отмечаются выраженный цианоз, судороги. Под терминальным состоянием следует понимать крайнюю степень угнетения жизненно важных функций организма, переходящую в клиническую смерть, которая может продолжаться 5-7 мин, после чего наступает смерть биологическая, когда реанимационные мероприятия уже неэффективны.

По времени возникновения шок может, быть: первичным (ранним), проявляющимся в момент травмы или вскоре после нее (1-2 часа) и вторичным (поздним), вновь возникающим спустя 4-24 часа в результате дополнительной травматизации, плохой транспортировки, переохлаждения, возобновившегося кровотечения и др.

Характер и область повреждения (шокогенные зоны), возраст пострадавшего и его состояние здоровья определяют особенности течения шока.

Более типично протекает шок у раненных в конечности, особенно в бедро за счет разрушения мышечных масс, повреждения крупных нервных стволов и магистральных кровеносных сосудов (кровопотеря). Длительно наложенный на конечность кровоостанавливающий жгут, а также его снятие могут углубить тяжесть течения шока.

Клиническая картина шока при травмах черепа сочетается с симптомами, характерными для сотрясения, ушиба и сдавливания мозга (бессознательное состояние, очаговые нарушения и др.), что затрудняет диагностику. При такой травме быстро наступают и тяжело протекают расстройства дыхания.

Сочетание шока с повреждением позвоночника и спинного мозга характеризуется параличами, расстройством чувствительности, нарушением функции тазовых органов.

Повреждение груди осложняется пневмотораксом и появлением дополнительного, серьезного самого по себе синдрома кардиопульмональных расстройств (смещение органов средостения, парадоксальное дыхание, кровоизлияние в плевральную полость).

Тяжело протекает шок при ранении и закрытой травме живота и таза за счет внутреннего кровотечения, быстрого развития острого перитонита и интоксикации.

У людей, страдающих гипертонической болезнью, тяжесть шока по уровню АД оценить трудно, так как даже при АД 120-130 мм рт. ст. может отмечаться тяжелый шок. Однако в этих случаях частота пульса не соответствует давлению (он становится частым и неровным).

Шок у детей развивается быстро и в короткие сроки может достигать II и III степени. Несмотря на это, исход его более благоприятный, чем у пожилых людей.

Тяжелые специфические расстройства организма вызываются ожогами III и IV степени с площадью поражения свыше 15% поверхности тела (ожоговая болезнь); при этом развиваются шок, токсемия и сепсис.

Первую медицинскую помощь при травматическом шоке следует начинать как можно раньше, непосредственно на месте происшествия с целью предупреждения развития шока или ослабления его воздействия на организм. Необходимо срочно остановить сильное наружное кровотечение, без чего невозможна борьба с шоком. Очень опасно снятие наложенного на долгое время кровоостанавливающего жгута, поэтому пострадавшие со жгутом транспортируются в первую очередь. Показано применение анальгетиков: введение 1 мл 1% раствора морфина или 2 мл 2% раствора промедола; не следует применять морфин и его препараты при дыхательных нарушениях, терминальных состояниях и повреждениях головного мозга. Для борьбы с ацидозом (особенно при травматическом токсикозе) показано щелочное питье (2-4 грамма питьевой соды или 4-6 граммов цитрата натрия на стакан воды). Введение лекарств через рот, любое питье, утоление жажды, кормление противопоказаны у раненных в живот и при II-III степени шока. На рану накладывают стерильную повязку, при пневмотораксе - окклюзионную, при переломах костей конечностей и обширных повреждениях мышц (особенно бедро, ягодицы) проводят транспортную иммобилизацию с помощью стандартных или подручных средств. При остановке сердца и дыхания показаны реанимационные мероприятия (искусственное дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца). Объем доврачебной помощи должен быть расширен за счет применения средств, стимулирующих сердечно-сосудистую и дыхательную деятельность, искусственной вентиляции легких с помощью ручных дыхательных аппаратов типа АДР-2 или ДП-10 и пр.

Пострадавшие в состоянии шока подлежат срочной и щадящей эвакуации в лечебные учреждения, так как такие больные плохо переносят толчки, тряску, в связи с чем необходимо использовать санитарный транспорт. До транспортировки больных размещают в теплом помещении и создают им максимальный покой.

Окончательное лечение травматического шока, проводимое в противошоковых или реанимационных отделениях (палатах) больниц, должно быть комплексным и дифференцированным.

В стационаре расширяются показания по борьбе с болевым фактором (использование анальгетиков, новокаиновые блокады, наркоз, лечебная иммобилизация и др.); продолжается лечение гемодинамических нарушений (окончательная остановка кровотечения, в том числе внутреннего, восполнение кровопотери), а также дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности (кислородотерапия, искусственная вентиляция легких, введение лекарств). Лечение включает меры по борьбе с раневой инфекцией и интоксикацией, а также по восстановлению нарушенных обмена веществ и функций эндокринных желез.

Оперировать раненых в состоянии шока опасно, поэтому операцию по возможности делают после выведения больного из шока или сочетают ее с противошоковой терапией. Шоковое состояние не является абсолютным противопоказанием к срочному жизненно необходимому хирургическому вмешательству.

В лечебных учреждениях осуществляют медицинскую сортировку, и всех раненых в состоянии шока разделяют обычно на 3 группы: 1-я - раненые (около 40%), которым показаны срочные оперативные вмешательства по жизненным показаниям с одновременной противошоковой терапией; 2-я - раненые (45-50%), у которых оперативные вмешательства могут быть отложены до выведения их из шокового состояния; 3-я - раненые (10-15%), нуждающиеся в консервативных реанимационных мероприятиях (тяжелые сотрясения и ушибы мозга, некоторые виды асфиксии, электротравма и пр.).


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной