Гинекологические

Септический шок в акушерстве

Одним из тяжелых осложнений послеабортного или послеродового септического процесса является бактериальный или эндотоксический шок. Эндотоксический шок — это состояние периферического сосудистого коллапса, вызванного липопротеиновым углеводным комплексом, высвобождающимся из клеточных стенок грамотрицательных микроорганизмов.
В последние два десятилетия в связи с появлением антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов и значительным изменением реактивности организма бактериальный шок, стал встречаться чаще. Частота его по данным разных авторов, весьма различна и колеблется от 3 до 15% по отношению ко всем больным с септическим абортом. Смертность от бактериального шока очень высока и варьирует от 11 до 82%. Первые сведения септического шока в акушерстве приведены в отечественной литературе Н. К. Пермяковым в 1961 г.
Септический шок развивается преимущественно при инфекции, вызванной грамотрицательными бактериями (бактерии кишечной палочки, протей, синегнойная палочка). В происхождении септического шока ведущую роль играют эндотоксины, освобождающиеся в результате массового лизиса бактерий, главным образом в очаге инфекции. Лизису бактерий может способствовать применение антибиотиков, оказывающих бактерицидное действие. Реже септический шок наблюдается при инфекциях, возбудителями которых являются грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки).
Существенное значение в развитии септического шока имеют реактивность организма, состояние ретикулоэндотолиальной системы, принимающей активное участие в обезвреживании эндотоксинов. Блокада этой системы повышает опасность возникновения септического шока. Развитию шока способствует также гиперлипемия. Как известно, при беременности содержание липидов в крови увеличено. Этим, возможно, и объясняется тот факт, что шок чаще всего наблюдается у беременных.

В настоящее время существуют две основные теории патогенеза бактериального шока.

Согласно первой, основным фактором его возникновения является избирательный сосудистый спазм. Освобожденный эндотоксин способствует повышению уровня катехоламинов в крови, вызывающих капиллярный спазм, вследствие чего возникает аноксия внутренних органов. В последующем чувствительность к катехоламинам изменяется, прекапиллярные сфинтеры расслабляются, в то время как посткапиллярные остаются в спастическом состоянии. Все это обусловливает скопление крови в капиллярах и вызывает дальнейшее нарушение кровообращения, а затем и депонирование жидкости в экстраваскулярном пространстве.
Согласно второй теории, основная причина бактериального шока заложена в генерализованном внутрисосудистом тромбозе. Клиническая картина и конечные изменения во внутренних органах напоминают аллергическую реакцию при феномене Санарелли — Шварцмана. Беременность рассматривается как аллергизирующий фактор, а эндотоксин является как бы пусковым моментом.
В эксперименте в начальной стадии септического шока выявляются 2 фазы. Первая (ранняя) фаза (5—15 мин) характеризуется стремительным падением АД. Для септического шока характерно, что резкое снижение АД не зависит от кровопотери. Вторая фаза — компенсаторная — проявляется подъемом АД и увеличением притока крови к сердцу. Наступившее улучшение обусловлено снижением активности гистамина, выбросом в крови катехоламинов и компенсацией кровообращения. Вторая фаза непродолжительна, и повышение АД вновь сменяется его падением.
Наряду с расстройствами гемодинамики видное место при септическом шоке занимает нарушение свертываемости крови. Первоначально оно проявляется в агрегации корпускулярных элементов крови, особенно тромбоцитов, и их распаде. Агрегаты, поступая с током крови в терминальные сосуды, суженные вследствие спазма, еще больше затрудняют кровообращение в них. Освобождающаяся при распаде тромбоцитов и других корпускулярных элементов тромбопластическая субстанция активизирует систему свертывания крови, что ведет к выпадению фибрина, микротромбозам и в итоге к обтураций терминальных сосудов.
Во II стадии септического шока с наибольшей остротой проявляется недостаточность кровообращения. Наиболее важным патогенетическим фактором его является резкое нарушение вазомоторики (вплоть до паралича сосудов) в результате поражения сосудистой стенки, повреждения капилляров, повышения ,их проницаемости и как следствие депонирования жидкости в тканях увеличение вязкости крови, внутрисосудистое ее, свертывание. Нарушение микроциркуляции наиболее выражено в так называемых шоковых органах: легких, печени, почках. Существенная роль принадлежит гиповолемии. Все это вызывает недостаточное снабжение тканей кислородом и ведет к возникновению метаболического ацидоза. Гипоксия и ацидоз вызывают дальнейшее повреждение сосудистой стенки. Создается порочный круг, способствующий нарастанию недостаточности кровообращения. Микротромбы в концевых веточках сосудистой сети могут вызвать некроз тканей, особенно в почках и надпочечниках.

Клиническая картина при бактериальном шоке достаточно характерна. Основное его проявление — васкулярный коллапс без предшествовавшей снижению АД кровопотери. Важнейшей особенностью клинической картины данного патологического процесса является несоответствие гипотонии объему кровопотери. Кровопотеря, как правило, невелика, в то время как гипотония выражена и имеет тенденцию к дальнейшему углублению. В клинике бактериального шока различают 2 стадии.
На I (ранней) стадии отмечаются значительное повышение температуры, тахикардия, покраснение лица, умеренная гипоксия. Через несколько часов проявляются признаки нарастающей гипотонии, температура часто снижается до нормальной и субфебрильной, кожа лица и конечностей становится бледной, на лице появляется холодный пот, черты лица заостряются, появляется диарея. Функция почек чаще всего нарушена (олигурия). В крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения. Если больная не будет выведена из шока, то заболевание переходит во II стадию.
При поздней стадии общее состояние тяжелое, сознание затемнено, больные беспокойны. Иногда наблюдается ригидность затылочных мышц, бледность кожных, покровов, снижение кожной температуры (из-за уменьшения периферического кровотока). АД низкое, амплитуда его малая, отмечается тахикардия. Клинически выражено нарушение свертываемости крови, которое проявляется гематомами, кровотечениями из ран и мест уколов, геморрагическим некрозом кожи лица. У большинства больных наблюдается лейкоцитоз (15 000— 28 000).

Одно из самых грозных осложнений бактериального шока — острая почечная недостаточность.
В результате падения АД развивается спазм сосудов коркового слоя почек, что в свою очередь вызывает дегенерацию или некроз эпителия канальцев. Фильтрационная способность почек снижается, и развивается олигоанурическая фаза острой почечной недостаточности (диурез менее 400 мл). Нарушение фильтрационной функции почек вызывает задержку в организме продуктов обмена и других веществ, подлежащих удалению. Отмечаются резкое нарастание уровня остаточного азота в крови, а также увеличение содержания мочевины, мочевой кислоты, креатинина. Несмотря на это, субъективные признаки азотемии вначале отсутствуют. В крови повышается уровень кислых метаболитов, щелочной резерв крови снижается, отмечается сдвиг в кислую сторону.
Наблюдается нарушение общего баланса электролитов. В результате интоксикации организма продуктами межуточного обмена и эндотоксинами усиливается расстройство функции и наблюдается повреждение ряда органов и систем. Могут развиться коматозное состояние, анемия, недостаточность миокарда, тошнота, рвота.
Через 6—8 дней острая почечная недостаточность переходит в репаративную или полиурическую фазу. Репаративные процессы в почке характеризуются восстановлением диуреза. Однако концентрационная способность и реабсорция электролитов еще отсутствуют. Вследствие этого выделяется большое количество мочи с низким удельным весом. Организм теряет много жидкости и электролитов, в частности калия.
В результате гипокалиемии отмечаются сердцебиение, мышечные подергивания вплоть до судорог. Нарушения водно-солевого обмена в начале второй фазы могут быть настолько велики, что больная может погибнуть, несмотря на восстановление диуреза.
При бактериальном шоке всегда существует опасность отека легких. Вначале развивается интерстициальный отек из-за повышения проницаемости капилляров, затем возникает интеральвеолярная экссудация. При этом поверхностный альвеолярный эндотелий может оказаться почти полностью покрытым богатой белком мембраной. Все это резко снижает насыщение крови кислородом. Состояние больной быстро становится угрожающим, и нередко наступает смерть (часто на 5—8-й день после выведения из шока). Чем больше времени проходит от начала шока до начала лечения, тем неблагоприятнее прогноз.
При септическом шоке и даже при подозрении на него необходимо бактериологическое исследование — с целью выявления возбудителя инфекции и определения чувствительности к антибиотикам. Производят посев материала из шейки матки, готовят мазок ее содержимого и срочно окрашивают его по Граму — для ориентировочного определения микробной флоры. Далее берут для посева кровь из вены.
Терапевтические мероприятия в начальной стадии шока в первую очередь должны быть направлены на устранение гиповолемии. С этой целью применяют растворы плазмы или плазмозаменителей (полиглюкин, микродекс), а также глюкозы. Растворы вводят в вену струйно в количестве 250—500 мл, а затем капельно до 1000—2000 мл. При больших кровопотерях одновременно осуществляют переливание крови (250—500 мл).
Как уже было отмечено, в патогенезе септического шока существенное значение имеет спазм сосудов. Раннее применение спазмолитиков способствует улучшению кровообращения, снижая сопротивление периферических сосудов, улучшая деятельность сердца. Назначение сосудосуживающих средств для борьбы с падением АД нерационально. Показано внутривенное или внутримышечное введение кортикостероидов, причем эффективны только массивные дозы. Они снимают спазм сосудов, действуя, по-видимому, на их мышечную оболочку. Назначают гидрохлорию преднизолона (начальная доза 100— 200 мг, затем в течение суток еще 500—1000 мг), а также кортизон или гидрокортизон.
Ввиду недостаточного снабжения кислородом органов и тканей, вызванного уменьшением циркулирующей массы крови, необходимо проводить оксигенотерапию (рекомендуется использовать интраназальный катетер).
Для предупреждения внутрисосудистого свертывания крови и расстройства микроциркуляции каждые 6 часов внутривенно вводят гепарин (5000—10 000 ЕД).
Основой противоинфекционной терапии является применение антибиотиков. Их назначение показано, несмотря на опасность выделения эндотоксинов при гибели возбудителей. Применение антибиотиков препятствует дальнейшему размножению микробов и. помогает тем самым ликвидировать потенциальный источник образования эндотоксинов. Лечение антибиотиками следует начинать без промедления.
Септический шок обычно вызывается грамотрицательными микробами, поэтому рекомендуется применение хлорацида внутримышечно — по 1 — 2 грамма через 8—12 часов в комбинации с натриевой солью пенициллина — по 5 000 000—10 000 000 ЕД в сутки внутривенно капельно или внутримышечно равными дозами через 3 часа или метициллина — по 2 грамма через 8 часов внутривенно или внутримышечно.
В терапии септического шока важную роль играют предупреждение и раннее лечение острой почечной недостаточности. Для раннего лечения олигоанурии рекомендуется маннит. Первоначально вводят внутривенно в течение 20—30 мин 100 мл 10% раствора маннита и наблюдают за диурезом. Если диурез восстанавлит вается, то дополнительно в течение суток вводят до 300—500 мл раствора маннита. При применении маннита необходима в достаточном количестве жидкость. При отсутствии диуретического эффекта введение маннита не показано. Отсутствие эффекта чаще всего свидетельствует о нарушении микроциркуляции в почках в результате тромбоза терминальных сосудов. В этом случае в течение 1-х суток от начала шока целесообразно использовать фибринолитики. В результате фибринолиза происходит рециркуляция, причем устраняются повреждения тканей, связанные с ишемией.
На более позднем этапе острой почечной недостаточности терапия должна быть направлена на предупрождение перегрузки организма водой, устранение гиперкалиемии и ацидоза.
При анурии больная не должна получать более 500—700 мл жидкости, введение большего ее количества может вызвать отеки.
При острой почечной недостаточности необходимо ослабить эндогенный распад белка. При начинающейся интоксикации следует принимать антагонисты калия: кальций, глюкоза, инсулин, в тяжелых случаях — внутривенно ввести 10—50 мл 2—3% раствора хлорида натрия, что дает быстрый, но кратковременный эффект. Это время (обычно несколько часов) надо использовать для налаживания гемодиализа. Для борьбы с ацидозом назначают внутривенно 100 мл 5% раствора бикарбоната натрия.
В полиурической фазе заболевания необходимо возмещать потерю организмом жидкости и электролитиков при тщательном контроле за диурезом и содержанием электролитов в крови. В этой фазе сопротивляемость организма инфекции снижена, поэтому рекомендуется применять антибиотики широкого спектра действия.
При острой почечной недостаточности следует как можно раньше приступить к питанию больной per os. Диета должна быть бессолевой, богатой углеводами и бедной белками (15—25 граммов в сутки). В дальнейшем (в полиурической фазе) при улучшении состояния больную переводят на обычную диету.
Необходимо назначать витамины.
Вопрос об активном вмешательстве при септическом шоке достаточно сложен. В первую очередь это относится к удалению инфицированного содержимого матки. При септическом шоке, развившемся в родах или при позднем выкидыше (в случаях слабых схваток или отсутствия их), следует попытаться опорожнить матку путем внутривенного введения раствора окситоцина.
При задержке в полости матки частей плодного яйца инструментальное (или пальцевое) удаление их связано с опасностью дополнительного поступления в кровь эндотоксинов, но, несмотря на это, ряд авторов рекомендует остатки плодного яйца все же удалить. Эту операцию проводят наиболее щадящим способом — с помощью вакуум-аспиратора (экскохлеатора) или абортцанга.
Если после опорожнения матки при правильно проводимом лечении в течение 6—8 ч улучшения не наступает, то, по мнению многих авторов, показана гистерэктомия. Кроме того, гистерэктомия как первичное вмешательство должна производиться при наличии большой мягкой матки (несократившейся), зловонных выделений, распространении инфекции через толщу стенки матки на брюшину, образовании пиосальпинкса (так называемый мыльный аборт), подозрении на перфорацию матки. Операцию рекомендуется выполнять как можно раньше, но после выведения больной из шока.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной