Инфекционные

Этиология и патогенез гриппа и других острых респираторных вирусных инфекции

Верхние дыхательные пути человека очень чувствительны к самым разнообразным вирусам, вызывающим так называемые острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). Особое место занимает вирус гриппа — возбудитель   самой массовой инфекции современности среди людей. Однако весьма сходные с гриппом заболевания вызывают и другие вирусы: парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный, риновирусы, реовирусы и др. В отличие от гриппа их нередко     называют     возбудителями ОРЗ. Это неточно, так как грипп — тоже ОРЗ. Как мы уже упоминали, правильнее говорить об ОРВИ, вызываемых вирусами гриппа и другими респираторными вирусами.
Вирусы — мельчайшие из известных микроорганизмов, приспособленные к жизни и размножению (репродукции) только внутри чувствительных клеток. Вне клеток они инертны, не способны к самостоятельной активности, не обладают обменом веществ. Вирусы только могут сохранить себя до момента контакта с чувствительной клеткой, после чего как бы пробуждаются. После проникновения в чувствительную клетку главный компонент вируса — его нуклеиновая кислота — легко подчиняет себе главные центры обмена веществ в клетке и заставляет их синтезировать компоненты нового поколения вирусных частиц. Эти компоненты объединяются в целые вирионы, которые выходят из пораженных клеток и проникают в здоровые. Так, лавинообразно протекает процесс развития вирусной инфекции на клеточном уровне. Масса пораженных клеток при этом погибает, отторгается, продукты распада всасываются, отравляя организм и вызывая многочисленные общие реакции.
Патогенез, т. е. механизм развития болезненного процесса, при гриппе и других ОРВИ, в общем, сходен и поэтому по клинической картине трудно дифференцировать один вид болезни от другого.
Для всех ОРВИ характерны внезапное начало, подъем температуры (лихорадка), симптомы интоксикации (отравления) организма — головная боль, разбитость, частые поражения трахеи, бронхов и легких. При тяжелом течении гриппа и других ОРВИ могут наблюдаться необратимые изменения дыхательных органов или центральной нервной системы, может даже наступить смерть от пневмонии, трахеобронхита, менингоэнцефалита. Общая смертность от гриппа относительно невелика (3-5 случаев на 100 000 человек). Однако при массовых заболеваниях, когда поражаются сотни миллионов и даже миллиарды людей, потери от эпидемий во всех странах становятся весьма значительными. Особенно это касается детей и пожилых людей.
Но это прямые потери от гриппа. Все чаще возбудители гриппа и других ОРВИ выступают в роли замаскированных «убийц», которые наносят смертельный удар не сразу, а через несколько месяцев после острого заболевания. Наибольшие жертвы при этом наблюдаются среди людей, страдающих хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и нервной системы.

Поговорим теперь подробнее о возбудителе гриппа — этого «чемпиона» среди всех возбудителей ОРВИ. Так, например, в 1918—1919 годах пандемия (т. е. эпидемия, получившая всемирное распространение) так называемой испанки унесла более 20 млн. человеческих жизней, т. е. в 2 раза больше, чем первая мировая война.
Вирусы гриппа выделены в 1933 г. английскими исследователями Эндрюсом, Смисом и Лэйдлоу из слизи и зева больных людей при заражении африканских хорьков. За почти 50-летний период, прошедший с этого времени, были выделены, идентифицированы и изучены тысячи разных вирусов, составивших огромную коллекцию. Выдающуюся роль в этой работе сыграли и продолжают играть развивающиеся куриные эмбрионы, в амниотической и аллантоисной полости которых вирусы гриппа интенсивно накапливаются. Другой важный методический прием, широко используемый при изучении вирусов гриппа,— это реакция гемагглютинации, основанная на способности вирусов склеивать (агглютинировать) эритроциты кур, морских свинок, человека. Именно эта реакция позволяет сразу определить, содержится ли вирус в аллантоисной или амниотической жидкости данного куриного эмбриона.
Все известные в настоящее время вирусы гриппа объединены в семейство ортомиксовирусов, характеризующееся своеобразными особенностями структурной организации вирионов. Указанное семейство подразделяется на два рода: в первый входят две большие группы — вирусы гриппа А и В, во второй — вирусы гриппа С. Особенно актуально изучение вида вирусов гриппа А. Данный вирус поражает не только людей, но и разнообразных животных, поэтому в нем различают подвиды: вирусы гриппа А птиц, вирусы гриппа А свиней, вирусы гриппа А лошадей и т. д. Поскольку все эти вирусы относятся к одному и тому же биологическому виду («вирусы гриппа А»), они могут скрещиваться друг с другом, давая полноценное, т. е. плодоносное, потомство. Процесс скрещивания вирусов называется генетической рекомбинацией.
Несмотря на такое родство, вирусы гриппа разных подтипов достаточно прочно приспособлены (адаптированы) к жизни в своих естественных природных хозяевах. Вирусы гриппа А человека после того, как заболевания у людей прекращаются, могут «переходить» на животных, но обратный переход не доказан, хотя некоторыми учеными он допускается.
Бесспорно, что все крупные подъемы заболеваемости гриппом у людей (эпидемии и пандемии) до сих пор вызывались чисто «человеческими» вирусами, т. е. представителями подвида вирусов гриппа А людей. До недавнего времени считалось, что эти человеческие вирусы закономерно и последовательно сменяют друг друга в циркуляции, безжалостно вытесняя своих предшественников. С 1918 по 1929 год циркулировали вирусы, получившие название свиных (так как позднее они сохранились в свиньях), с 1929 по 1947 год— вирусы под условным названием А0, с 1947 по 1957 год — вирусы А1, с 1957 по 1968 год — А2, с 1968 год — A3.
Разные названия отражают разные свойства поверхностных белков (антигенов) этих вирусов, позволяющие им легко преодолевать иммунитет (устойчивость) к вирусам, которые раньше вызывали заболевания. Создавалось впечатление, что иммунитет к гриппу очень кратковременен, так как через 1—2 года человек может снова заболеть. Однако на самом деле это не так. Через 1—2 года человек встречается не с тем вирусом, который вызывал у него заболевание, а с вирусом   более или   менее отличающимся от него по структуре поверхностных белков. Эти отличия либо очень существенны (как у вирусов А0, А1 и т. д.), либо умеренны (как у вирусов разных лет выделения внутри одной группы, например А0 1935 года и А0 1941 года выделения).
В общем грипп представляет по существу полиэтиологическое (многопричинное) заболевание, поскольку каждая новая эпидемия вызывается, как правило, новым возбудителем. Поэтому грипп так легко преодолевает иммунологическую защиту и с ним так трудно бороться с помощью вакцин: они попросту «не успевают» за возбудителем, часто «отставая» от него.
С 1977 года началась новая страница в истории изучения гриппа. Неожиданно в циркуляцию вернулся вирус А1, который вызывал пандемическую заболеваемость в 1947 — 1956 годы. Правда, этот возврат не был неожиданностью для сторонников циклической теории антигенных изменений вируса гриппа, т. е. учения о том, что число антигенных вариантов вирусов гриппа А, способных вызвать заболевания (вирулентных) у людей, небезгранично. В нашей стране сторонником такой теории являлся академик А. А. Смородинцев. Он полагал, что существует всего 5 основных групп (серотипов) вирусов гриппа А людей, которые уже все проявили свои свойства. Таким образом, сейчас можно ждать только повторений. Очень важно выяснить, где находился вирус А1 с 1957 по 1977 год, когда он вышел из циркуляции, казалось бы, безвозвратно уступив место вирусам А2 и A3.
По этому поводу есть целый ряд гипотез, но не все они подкреплены достаточным количеством доказательств. Так, не получила подтверждения гипотеза о том, что вирус А1 1977 года выделения — рекомбинант, вернувшийся к людям из мира животных и птиц. Этот вирус по всем свойствам оказался «человеческим», не содержащим птичьих или других чужеродных компонентов в своем составе.
Не вызывает сомнения, что вирусы А1 в течение 20 лет (с 1957 по 1977 год) не уходили из популяции людей, coхранялись в ней в форме, которую мы пока недостаточно хорошо представляем себе, но которая качественно отличается от известной нам по эпидемиям 1947—1957 годы. Такое сохранение вируса в людях (персистирование) требует особого внимания, так как вирус в это время ведет себя скрытно, лишь иногда проявляя активность. Тогда обнаруживаются так называемые антигенные анахронизмы — факты выделения вирусов с определенной антигенной структурой «не в свое время». Так, во Всесоюзном институте гриппа в Ленинграде весной 1980 года от детей были выделены вирусы с антигенной структурой А2, очень похожие на вирусы А2/Сингапур 1957 года. Эта и подобная им находки являются ярким доказательством того, что вирусы гриппа А человека постоянно находятся в людях, но проявляют активность не сразу, а поочередно, резко затрудняя борьбу с этой коварной и массовой инфекцией.

Помимо гриппа, ОРВИ у людей вызываются и другими вирусами:
 

  1. Аденовирусы, насчитывающие более 40 антигенных вариантов, вызывают острые заболевания дыхательных путей и глаз, часто длительно обитают в тканях миндалин и аденоидов у детей, не вызывая болезненных явлений, но -периодически обостряются и оказываются причиной ОРЗ, конъюнктивитов и энтерита. Выделяются одинаково часто из носоглоточной слизи и фекалий больных. На тканевых культурах растут с характерным округлением чувствительных клеток и образованием гроздевидных скоплений измененных клеток. Вызывают у людей как одиночные заболевания, так и небольшие вспышки.
  2. Парагриппозные вирусы состоят из 4 серологических типов, по строению вирусной частицы они сходны с вирусом гриппа. У детей парагриппозные вирусы часто вызывают поражения гортани с явлениями крупа. На тканевых культурах размножаются без патологических изменений клеток, но легко выявляются по способу гемадсорбции — прилипанию внесенных в культуру красных кровяных телец к зараженным клеткам.
  3. Респираторно-синцитиальный вирус, особенно опасный для детей в возрасте до 2 лет. Часто вызывает эпидемии у детей, с преимущественным поражением нижних дыхательных путей. На тканевых культурах образует скопление из многоядерных клеток (синцитий), слипающихся между собой из-за разрушения клеточных оболочек.
  4. Риновирусы — самая сложная группа по числу антигенных вариантов (около 100). Они вызывают легкое заболевание с картиной насморка (ринита), высокозаразны для окружающих («обычный насморк»).
  5. Кишечные вирусы из группы Экхо и Коксаки, часть которых способна вызвать ОРВИ. Возбудители распространяются не только воздушно-капельным путем, но и фекально-оральным.
  6. Микоплазма пневмонии (агент Ийтона) — мельчайший микроорганизм без клеточной оболочки, растущий в бесклеточной питательной среде. Вызывает у людей затяжную форму воспаления легких (атипичную пневмонию), а также бронхит, бронхиолит и ОРЗ верхних дыхательных путей. Выделяется из мокроты больного человека на специальной жидкой или твердой питательной среде.

 
Общее количество заболеваний, вызываемых вирусами ОРЗ, не уступает, а в 2—3 раза превосходит частоту гриппа, даже в годы крупных эпидемий данной инфекции. Особенно это относится к детям дошкольного возраста, которые болеют различными формами вирусных ОРЗ несколько раз в год.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной