Инфекционные

Гематогенный остеомиелит (клиника, диагностика, лечение)

Частота заболеваний острым гемато­генным остеомиелитом и перехода его в хроническую стадию в последние годы не имеет тенденции к сниже­нию, уровень рецидивов заболевания остается высоким.

Клинические проявления острого гематогенного остеомиелита весьма разнообразны и зависят от многих причин: вирулентности микрофлоры, возраста больного, состояния реак­тивности его организма, локализации остеомиелитического очага, предшест­вующего госпитализации лечения и формы заболевания.

Начальные стадии острого гемато­генного остеомиелита характеризуют­ся развитием отека в костном мозге, сопровождающимся сдавленней тон­костенных сосудов и замедлением кро­вотока. Сдавление вен вначале со­провождается расширением артериол, сети капилляров, выхождением в паравазальное пространство красных и белых кровяных телец. В даль­нейшем серозное пропитывание кост­ного мозга — отек — сменяется гной­ной инфильтрацией.

Повышение внутрикостного давле­ния, которое возникает в результа­те набухания соединительной ткани, приводит к стойкому сужению просвета сосудов, нарушению крово­снабжения кости, что является непо­средственной причиной остеонекроза.

Резорбция кости сопровождается образованием различных по величине и форме узур, дефектов, наполнен­ным гноем, патологическими грану­ляциями, которые стечением време­ни сливаются в более крупные очаги костной деструкции, содержащие сек­вестры.

В зависимости от величины и рас­положения омертвевшего участка кос­ти различают тотальный и частич­ные секвестры: корковый, образую­щийся из поверхностных пластов ком­пактного вещества, компактный, воз­никающий из глубоких слоев кости, составляющих стенки костномозгово­го канала, и проникающий — захва­тывающий ту или иную часть ок­ружности цилиндрической кости.

Секвестр обычно имеет неправиль­ную форму с острыми, зазубренными краями. Процесс секвестрации длятся иногда, до 3—б нес и более., На рент­генограмме и при патологоанатомическом исследовании отторгшийся секвестр имеет характерный вид: он окружен секвестральвой полостью, которая заполнена гноем и продукта­ми аутолиза костной ткани и отделе­на от окружающей живой костной ткани демаркационным валом.

Изменения в надкостнице прояв­ляются ее утолщением, разрастани­ем соединительной ткани и образо­ванием серозного экссудата. В даль­нейшем надкостница отслаивается гноем, проникающим из костномоз­гового канала, и образуются субпериостальные абсцессы. При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальные пространства, что сопро­вождается развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности (флегмоны, некроз мышц, тромбофлебит, неврит и т. п.).

При разрушении хряща гной мо­жет проникнуть в сустав — раз­виваются гнойный артрит и вывих.

Наряду с воспалительно-некротиче­скими и дегенеративными измене­ниями в костной ткани при остром остеомиелите происходят репаративные процессы — замещение участ­ков некроза молодой соединительной тканью и костью с новообразован­ными сосудами. В костном мозге оссифицирующий процесс приводит к утолщению костных балок и перекла­дин. Сливаясь в одну компактную массу, губчатый слой окончательно исчезает, а костномозговая полость облитерируется.

В зависимости от тяжести и быст­роты течения остеомиелит принято разделять на отдельные формы: 1) токсическую; 2) септикопиемическую (с метастазами в костях я па­ренхиматозных органах); 3) с преоб­ладанием местных симптомов.

Клиническая картина токсической формы острого гематогенного остео­миелита характеризуется молниенос­ным развитием заболевания с исклю­чительной тяжестью течения, что обусловлено выраженными явления­ми интоксикации.

Как правило, болезнь начинается внезапно, с высокой температуры (до 40 °С), сопровождается ознобом и проливным потом, помрачением, а иногда и полной потерей сознания. Лицо больного гиперемировано, на коже видны токсические высыпания в виде сыпи или петехий, дыхание частое, поверхностное, пульс учащен, слабого наполнения. Сравнительно быстро нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, которая может стать причиной летального исхода.

Диагностика этой формы остеомие­лита представляет большие трудно­сти. Местные признаки часто не ус­певают развиться либо они затуше­вываются общими явлениями инток­сикации (при аутопсии обычно не находят гнойников в костях, в костном мозге и других органах обнаружива­ют мелкие полости, заполненные кровянистым содержимым).

Таким образом, клинические про­явления токсической формы острого гематогенного остеомиелита уклады­ваются в понятие и сущность сеп­тического шока с характерной для последнего исключительной тяжестью процесса   и   высокой   летальностью.

Септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита характе­ризуется тяжелым течением. При этой форме доминируют септические яв­ления с образованием метастатиче­ских  гнойников  в  других органах.

Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39-40 °С, озноба. Сознание больного сохранено, хотя в ряде случаев отмечается за­торможенность.   Вольные   жалуются на сильные боли в пораженной конечности. Возможно появление сыпи (напоминает сыпь при скарлатине). Отмечаются рвота и понос. Наблюда­ются значительный лейкоцитоз, сдвиг формулы белой крови влево, токси­ческая зернистость нейтрофилов, уве­личение СОЭ. В некоторых случаях быстро развивается анемия. У больных с данной формой остеомиелита нарушен  водно-солевой обмен, раз­виваются обезвоживание организма, гемоконцентрация, гипокалиемия. Воз­никает компенсаторный метаболиче­ский ацидоз в результате образова­ния недоокисленных  продуктов об­мена.   Местные   признаки:   припух лость мягких тканей в зоне пораже­ния, локальная болезненность и утол­щение кости. При прогрессировании заболевания возможны субпериостальные абсцессы с прорывом их в мягкие ткани и развитием параоссальной флегмоны. Образование параоссальной флегмоны свидетель­ствует о далеко зашедшем нагноительном процессе.

При образовании гнойных метаста­тических очагов в легких, сердце, почках и других органах состоя­ние больного становится еще более тяжелым, так как присоединивший­ся плеврит, перикардит, менингит, пневмония (вторичная стафилококко­вая деструкция легких) приводят к, развитию сердечно-сосудистой и ды­хательной недостаточности. Клиниче­ски эти явления выражаются тахикар­дией, увеличением границ сердечной тупости, приглушением тонов сердца, появлением систолического шума на верхушке сердца. Легочно-плевральные осложнения сопровождаются раз­витием дыхательной недостаточности.

Третья форма острого гематоген­ного остеомиелита — с преоблада­нием местных симптомов — харак­теризуется чрезвычайной вариабель­ностью и протекает с более или ме­нее выраженной интоксикацией. Вско­ре после начала лечения под дейст­вием антибиотиков интоксикация, уменьшается и на первый план вы­ступают местные симптомы: боль в пораженной конечности распирающе­го характера, локальная болезнен­ность при пальпации, ограничение движений в близлежащих суставах. В ряде случаев отмечается образова­ние отдельных метастатических гной­ников в других костях, суставах, под­кожной клетчатке я других органах. В этих случаях заболевание протекает в менее выраженной интоксикацией и заканчивается более благоприятным исходом по сравнению с более быст­ро текущей септикопиемической формой заболевания.

Эпифизарный остеомиелит имеет ряд особенностей: это заболевание встречается чаще всего у детей в возрасте до 3 лет, протекает благоприят­но и даже при консервативном лече­нии заканчивается нередко выздоровлением с полным анатомическим вос­становлением кости.

При этой форме остеомиелита в процесс вовлекается эпифиз, возника­ет разрушение хряща. Клиническая картина характеризуется общими признаками гнойно-воспалительных заболеваний: беспокойством, потерей аппетита, расстройством функции ки­шечника, повышением температуры тела. Одновременно с этим появля­ются местные признаки: ребенок на­чинает щадить конечность, в области суставов отмечаются гиперемия и отек, который быстро распространя­ется на всю конечность, нередко можно определить глубокую флюк­туацию, при пункции получают се­розный иди гнойный экссудат. Реак­тивное воспаление сустава в связи с анатомической его близостью всегда сопровождает эту форму остеомие­лита.

Лечение острого эпифизарного ос­теомиелита по принятой в послед­ние годы методике преимущественно консервативное. Оно заключается в ранних пункциях сустава, удалении экссудата и введении антибиотиков. Если консервативное лечение неэф­фективно и воспалительный процесс прогрессирует, показаны артротомия, дренирование суставов. В прогности­ческом отношении эпифизарный ос­теомиелит у маленьких детей проте­кает благоприятно вследствие хоро­шей пластической способности кост­ной ткани, ранней хорошей регене­рации, замещения обширных дефек­тов кости и активного рассасыва­ния секвестров. Полное выздоровле­ние с хорошим анатомическим и функ­циональным эффектом при раннем лечении эпифизарного. остеомиелита, по данным литературы, наступает в 80 % случаев.

При поздно начатом, неадекватном лечении процесс любой локализация переходит   в   хроническую   стадию.

Хронический гематогенный остео­миелит отличается от других форм хронического остеомиелита большой протяженностью воспалительного процесса в пораженной кости, нали­чием не одного, а нескольких гнойно-некротических очагов, длительным и торпидным течением с частыми обост­рениями заболевания.

С морфологической точки зрения хронический гематогенный остеомие­лит характеризуется наличием изоли­рованной гнойной полости — очага деструкции — с секвестрами, реже с тотальным поражением всей кости. Очаг, как правило, окружен зоной перифокального остеосклероза. Мяг­кие ткани при данной форме заболе­вания страдают мало (в отличие от других форм остеомиелита).

Клиническое течение хронического гематогенного остеомиелита различно и зависит от периода болезни. В пери­од стойкой ремиссии проявления бо­лезни скудные: имеется свищ с уме­ренным гнойным отделяемым, некото­рые пациенты жалуются на боли в области остеомиелитического очага, но чаще боли отсутствуют. Изменения со стороны крови незначительные — у половины больных отмечаются уве­личение СОЭ и лейкоцитоз. При обо­стрении процесса появляются боли постоянного характера, повышение температуры тела до 38—39 °С, лей­коцитоз, увеличение СОЭ. В области остеомиелитического свища конеч­ность обычно утолщена, кожа горячая на ощупь, выражены отек и гипере­мия, пальпация резко болезненна. Обострение хронического остеомиели­та связано обычно с временным закрытием ранее функционировавше­го гнойного свища.

Больных с бессвищевыми формами хронического гематогенного остеомиелита можно разделить на две группы: больных, у которых свищ ранее функционировал, но к моменту гос­питализации закрылся, и больных, у которых заболевание с самого нача­ла протекало вяло, без образования свища и выраженной костной деструк­ции. Бессвищевые формы хроническо­го гематогенного остеомиелита — атипичное, но нередкое течение болез­ни, обусловленное ослаблением виру­лентности микрофлоры.

Наиболее часто остеомиелитические очаги располагаются в бедренной и большеберцовой костях. При пора­жении бедренной кости в половине случаев очаг остеомиелита локализу­ется в дистальном метафизе.

Диагностика хронического гема­тогенного остеомиелита несложна. Она базируется на анамнестических сведениях о перенесенном остром остеомиелите, данных объективного исследования (наличие гнойного сви­ща, локальной болезненности, утол­щения конечности). В более редких, атипично протекающих случаях сим­птомы заболевания скудны, поэтому диагностика их связана подчас с боль­шими трудностями.

Основу диагностики хронического остеомиелита составляет рентгеногра­фия пораженной конечности. На рент­генограмме характерными признака­ми является утолщение кости с одной или несколькими полостями, в кото­рых видны секвестры, которые могут и отсутствовать. Костная полость окружена зоной склероза. Вследствие этого костномозговой канал или су­жен, или совсем не виден на рент­генограмме. Последним актом диаг­ностики является трепанация кости, во время которой удается вскрыть различные по величине костные полости, содержащие гной.

Хронический гематогенный остео­миелит может или протекать как местный нагноительный процесс, или сопровождаться метастатическими гнойными поражениями других тка­ней и органов (пиемическая форма). Обострение пиемической формы забо­левания сопровождается распростра­нением гнойной инфекции за пределы костей и возникновением метаста­тических очагов в скелетных мышцах, подкожной клетчатке, в жизненно важных органах с симптомами реци­дивирующего сепсиса.

Длительное течение (годами и де­сятилетиями) всех форм хронического гематогенного остеомиелита, возник­новение обострений после периодов затишья, тяжелые осложнения (ами­лоидов, почечнокаменная болезнь, ал­лергия, деформации) давали в прош­лом основание считать остеомиелит заболеванием неизлечимым.

Лечение хронического гематогенно­го остеомиелита до настоящего вре­мени остается актуальной проблемой хирургии.

В комплексном лечении хрониче­ского    гематогенного    остеомиелита важное место занимает рациональная антибиотикотерапия. Выбор антибио­тиков производится с учетом чувстви­тельности флоры. Важен правильный выбор пути введения антибиотика. При остеомиелите внутримышечное введение антибиотика часто бывает малоэффективным вследствие того, что он поступает в очаг в малых концентрациях или вообще не дости­гает возбудителя. В настоящее время используются внутрикостный и внут­ривенный пути введения антибиоти­ков при лечении больных как в острой, так и в хронической стадии остео­миелита.

Важное значение в борьбе со ста­филококковой инфекцией приобрета­ют средства и пути повышения специфической и неспецифической иммунологической реактивности орга­низма. В качестве средств специфи­ческой иммунотерапии стафилококко­вой инфекции при остеомиелите ис­пользуют стафилококковый анаток­син, антистафилококковую гиперим­мунную плазму или антистафилокок­ковый гамма-глобулин. Для преду­преждения рецидива проводят пов­торную активную иммунизацию ста­филококковым анатоксином. Мощное специфическое воздействие на возбу­дитель оказывает стафилококковый бактериофаг.

При свищевых формах хрониче­ского гематогенного остеомиелита местно применяют протеолитические ферменты (химопсин, химотрипсин, трипсин), которые очищают рану от некротических остатков тканей, что сокращает сроки заживления, снижа­ет антибиотикорезистентность пато­генной микрофлоры. У больных, по­лучающих протеолитические фермен­ты, значительно уменьшаются отек и гиперемия окружающих тканей, отмечается более быстрое, чем обычно, отторжение некротических тканей и появление грануляций.

В комплекс лечебных мероприятий у больных хроническим гематогенным, остеомиелитом входят также актив­ная витаминотерапия (В1, В12, А, боль­шие дозы витамина С), полноценное белковое питание, переливание крови, кровезаменителей, плазмы, примене­ние метилурацила, фурагина.

Все эти мероприятия наряду с фи­зиотерапевтическими методами лече­ния применяют как в период предопе­рационной подготовки, так и в после­операционном периоде у больных с острым и хроническим остеомиели­том. Оперативное лечение остается основным методом терапии гематоген­ного остеомиелита.

 


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной