Прочие

Алкогольные поражения печени

Повреждение печени под воздействием алкоголя связано с ее ведущей ролью в метаболизме этанола (этилового спирта). Впервые на связь злоупотребления алкоголем с развитием цирроза печени указал Лаэннек в 1819 г., однако до настоящего времени диагностика алкогольных поражений печени нередко вызывает большие трудности, причем связь алкоголя с заболеванием печени устанавливается не всегда. В то же время данное заболевание является достаточно распространенным, что подтверждается результатами обследования больных алкоголизмом, у 10 — 20% которых выявляются признаки цирроза печени.

Алкогольная болезнь печени включает заболевания, возникшие на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации. Различают 3 клинические формы этого заболевания: алкогольную жировую дистрофию печени, алкогольный гепатит и цирроз. Нередко они встречаются у одного и того же больного или существуют независимо.

В патогенезе алкогольной болезни печени ведущим является прямое токсическое действие этанола на паренхиму органа. Многочисленные экспериментальные исследования показали, что в дозах от умеренных до больших этанол способен повышать мобилизацию липидов из жировой ткани с накоплением в печени триглицеридов и формированием в ней жировой дистрофии. При продолжающемся пьянстве развивается, некроз клеток печени, приводящий к алкогольному гепатиту. Присоединяющийся на определенном этапе фиброз печеночной ткани с нарушением ее архитектоники и васкуляризации является проявлением формирующегося цирроза печени. Определенное значение в патогенезе алкогольного поражения печени имеют и иммунологические механизмы. Недостаточность белков и витаминов в пище у многих алкоголиков является фактором, усугубляющим действие этанола на печень, ускоряющим формирование алкогольного гепатита и цирроза. Прижизненная черескожная биопсия печени позволяет выявить цирроз у 12%, алкогольный гепатит у 11% и жировую дистрофию печени у 62% больных алкоголизмом.

Печень при жировой дистрофии увеличена, желтая, сальная и плотная. Клетки паренхимы диффузно изменены. Морфологические признаки алкогольного гепатита включают дегенерацию и некроз печеночных клеток. Поврежденные гепатоциты содержат внутрицитоплазматические тела Маллори или алкогольный гиалин. При дальнейшем прогрессировании болезни по мере формирования цирроза печени гепатоциты разрушаются, в местах повреждений обнаруживаются фибробласты, портальные тракты склерозируются и на этом фоне остаются лишь небольшие участки неизмененных клеток печени. Масса печеночных клеток уменьшается, они приобретают узелковую форму, печень становится плотной и твердой. Гибель стромы, фиброз и нарушение васкуляризации ткани в конечном итоге проявляются нарастающей печеночной недостаточностью. Поэтому клинические и лабораторные проявления алкогольного поражения печени в значительной степени определяются выраженностью и характером морфологических изменений печени.

Клиническая симптоматика алкогольной жировой дистрофии печени весьма скудна. В течение длительного периода единственной жалобой больных могут быть боли в правом подреберье, появляющиеся вскоре после алкогольных эксцессов. При осмотре выявляется увеличенная, плотная, чаще безболезненная при пальпации печень. Лабораторные показатели чаще всего не изменены, лишь у некоторых больных отмечается кратковременное повышение уровня аспарагиновой аминотрансферазы. Важно отметить, что изменение печени на этом этапе носит обратимый характер: прекращение пьянства ведет к полному морфологическому и функциональному восстановлению функции печени.

Клинические проявления алкогольного гепатита крайне разнообразны — от легких и почти неопределяемых до крайне тяжелых, заканчивающихся развитием печеночной недостаточности, комы и гибелью больного. Больные чаще всего жалуются на плохой аппетит, тошноту, рвоту, похудание, боли в животе, желтуху. У половины больных отмечается лихорадка. При осмотре наиболее часто выявляется увеличение печени. Несколько реже определяется преходящая желтуха. Сосудистые звездочки на коже, «печеночные ладони», асцит, отеки нижних конечностей, увеличение селезенки у 30% больных могут рассматриваться как признаки цирроза печени.

На фоне многодневного, запоя с употреблением значительной дозы алкоголя нередко происходит резкое обострение заболевания с развернутой клинической симптоматикой, позволяющей выделить особую, острую форму алкогольного гепатита.

Заболевание развивается довольно быстро с появлением диспепсических расстройств, интоксикации. У больных исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, боли в подложечной области и правом подреберье. Одновременно больные отмечают ломоту в теле, боль в мышцах, повышение температуры до 38—38,5 °С. Через 1—2 дня появляются желтуха, имеющая все признаки паренхиматозной, кожный зуд. Печень обычно увеличена, плотна. Иногда отмечаются увеличение селезенки и ранние признаки портальной гипертензии, включая асцит (чаще в случаях острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени). В крови обычно обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, иногда анемия. Весьма характерны гипербилирубинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания гамма-глобулинов сыворотки и активности аланин- и аспартатаминотрансферазы.

В целом течение острого алкогольного гепатита зависит от степени, распространенности некроза печеночных клеток и варьирует от легких, стертых фори, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых, с клиникой подострой желтой дистрофии печени, заканчивающейся смертью от печеночной недостаточности.

У некоторых больных алкогольный гепатит проявляется развитием желтухи холестатического типа, весьма напоминающей по течению и лабораторным данным механическую. Уточнение диагноза в этих случаях возможно с учетом отсутствия в анамнезе приступов печеночной колики, обычно предшествующих появлению желтухи при желчнокаменной болезни, указаний на употребление алкоголя. Иногда возникает необходимость в более сложных исследованиях — лапароскопии или пункционной биопсии. Больные с холестатической формой алкогольного гепатита нередко требуют совместного наблюдения терапевта и хирурга. Улучшение состояния с постепенным исчезновением желтухи наступает у них на фоне воздержания от приема алкоголя и проведения консервативной терапии, в том числе применения желчегонных средств.

Алкогольный цирроз печени — заключительная стадия поражения печени при хроническом алкоголизме. Для его развития необходимо длительное, обычно не менее чем 10-летнее, злоупотребление алкоголем с ежедневным приемом до 0,5 л водки или других алкогольных напитков с равноценным содержанием этанола. Средний возраст больных алкогольным циррозом печени 50 лет, но нередко его диагностируют и на 3—4-м десятилетиях жизни. Больные циррозом печени чаще всего жалуются на слабость, повышенную утомляемость, плохой аппетит, тупую боль в правом подреберье, желтуху.

При осмотре отмечаются типичные симптомы цирроза: желтушность кожи и склер, сосудистые звездочки на коже, эритема ладоней, атрофия мышц. Печень обычно увеличена, плотная. У женщин выявляются нарушение менструального цикла, аменорея, у мужчин — гинекомастия, импотенция, оволосение по женскому типу.

Развитие печеночной недостаточности у больных алкогольным циррозом происходит в течение 3—5 лет и проявляется постепенным нарастанием симптомов портальной гипертензии: асцита, варикозного расширения вен пищевода и печеночной энцефалопатии. Большинство больных погибают от печеночной комы, появление которой нередко провоцируется алкогольным эксцессом, кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, присоединением интеркуррентной инфекции.

Лабораторные показатели свидетельствуют о грубых функциональных нарушениях, связанных с поражением печеночной паренхимы. У большинства больных выявляется умеренное повышение уровня билирубина сыворотки, щелочной фосфатазы, аспартатаминотрансферазы, обычно не превышающего 250 ед. Анемия появляется чаще после повторных кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и обычно является гипохромной. В тяжелых случаях, кроме того, отмечаются нарушения факторов свертывания крови, электролитного и углеводного обмена.

В лечении алкогольного гепатита и цирроза печени главное — отказ от алкоголя. Большинству больных показаны постельный режим, ограничение жидкости и соли в период обострения. Больные должны получать полноценное по составу белков, углеводов и витаминов питание, содержащее 2000—3000 ккал в день. При отсутствии признаков печеночной недостаточности белок дается из расчета 1 грамм протеина на 1 кг массы больного.

При лечении отеков и асцита необходимо помнить, что они могут исчезнуть при назначении постельного режима, ограничении потребления соли (до 1—2 грамма в день) и жидкостей. Диуретики следует применять с большой осторожностью во избежание электролитных расстройств и гиповолемии, ускоряющих наступление печеночной энцефалопатии. Не следует стремиться к превышению диуреза более чем на 1 литр в день, что необходимо тщательно контролировать измерением диуреза и взвешиванием больного.

Из мочегонных средств предпочтение отдается верошпирону: начальная доза 25 мг 4 раза в день с дальнейшим повышением суточной дозы каждые 4 дня до 400 мг в сутки. При необходимости можно комбинировать его с фуросемидом (по 40—80 мг в день). В некоторых случаях приходится прибегать к парацентезу. В случаях тяжелого течения острого алкогольного гепатита, приобретающего характер агрессивного, при быстром и неуклонном прогрессировании болезни в комплексе лечебных мероприятий показана интенсивная терапия кортикостероидными гормонами: преднизолоном, три-амцинолоном и др., которые назначает врач. Нарастающая печеночная недостаточность с симптомами энцефалопатии требует уменьшения содержания в пище белка до 20—30 г в день и проведения энергичной дезинтоксикационной терапии в капельным введением маннитола, больших доз витаминов группы В и С, кортикостероидных гормонов, приемом неомицина и очищения кишечника клизмами.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной