Прочие

Аортальные пороки сердца

Недостаточность аортальных клапанов. Клиническая картина этого порока сердца описана более 100 лет назад. Существенную этиологическую роль в развитии недостаточности аортальных клапанов играет ревматический эндокардит, сифилитический аортит, реже – затяжной септический эндокардит, атеросклероз. Процесс поражения клапана при эндокардите начинается со свободного края и заканчивается сморщиванием и спаиванием створок у основания, в то время как при атеросклерозе аортальная недостаточность развивается не столько вследствие деформации клапана, сколько вследствие расширения устья аорты. Сифилитический процесс, как и атеросклеротическое поражение, распространяется с аорты на клапаны, которые утолщаются, в них может откладываться известь.
В результате недостаточности аортальных клапанов часть крови из аорты во время диастолы возвращается обратно в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Одновременно расширяется и гипертрофируется аорта. Расширение левого желудочка вначале носит тоногенный характер («упругое растяжение»), позднее наступает миогенное растяжение, основной причиной которого является недостаточность сердечной мышцы.

Клиника. Больные с аортальным пороком могут длительное время находиться в компенсированном состоянии, нередко порок выявляется только при случайном обследовании. Однако чаще клиническая картина порока бывает яркой. Больных беспокоят сердцебиение, головная боль, головокружение, умеренная одышка, пульсация сосудов рук, ног, иногда возникают боли типа стенокардии.
При осмотре больного характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек. На глаз отмечается пульсация сосудов шеи («пляска каротид», пальпаторно – пульсация плечевых артерий, сосудов рук и ног. Иногда отмечается ритмическое покачивание головы – симптом Мюссе, капиллярный пульс (пульсация под ногтевым ложем). Пальпация артерий выявляет высокий подъём пульсовой волны с быстрым спадением. У молодых худощавых людей иногда виден сердечный горб, а в шестом и седьмом межреберьях слева – верхушечный толчок. При выслушивании обнаруживается самый характерный симптом этого порока - диастолический шум над аортой, обусловленный обратной волной крови из аорты в левый желудочек. Шум возникает стразу после II тона и занимает обычное всю диастолу, отличается мягким, дующим тембром. При поднимании рук или при вертикальном положении шум усиливается (симптом Куковерова-Сиротинина). У больных с аортальной недостаточностью I тон бывает глухим; чем резче аортальная недостаточность, тем слабее становятся тоны сердца, ибо нет периода замкнутых клапанов. В связи с декомпенсацией и резким расширением левого желудочка нередко развивается «митрализация» порока, т.е. возникает относительная недостаточность митрального клапана, что сопровождается появлением систолического шума на верхушке.
Артериальное давление при недостаточности аортальных клапанов характеризуется большой разностью между систолическим и диастолическим давлением. Нередко наблюдается давление 140/0 – 160/40 мм рт. ст. При рентгенологическом исследовании выявляется гипертрофия и расширение левого желудочка, тень аорты расширена. Амплитуда пульсации аорты и левого желудочка увеличена.
В случае декомпенсации порока могут появляться симптомы застоя в малом круге кровообращения (кашель и одышка при физической нагрузке, иногда кровохаркание, исчезающие в покое). Основным клиническим проявлением сердечной недостаточности является одышка при незначительной физической нагрузке, затем по ночам к этому присоединяется одышка). Иногда наблюдаются приступы сердечной астмы, сопровождающейся отёком лёгких. Причиной отёка лёгких в данном случае является слабость сердечной мышцы левого желудочка. Приступы сердечной астмы чаще возникают во время ночного сна, когда происходит физиологическое ослабление сократительной деятельности сердца, а наступлению отёка способствует горизонтальное положение больного, при котором увеличивается приток к правому сердцу и к легочным сосудам из вен нижних конечностей.
В некоторых случаях течение аортальной недостаточности осложняется стенокардией, которая наблюдается даже у лиц молодого возраста. При длительных ангинозных приступах могут образовываться очаги некроза в миокарде.
На ЭКГ характерных для аортальной недостаточности изменений нет, в большинстве случаев имеются признаки гипертрофии левого желудочка.
В выраженных случаях диагноз аортальной недостаточности не вызывает сомнений, но следует помнить, что быстрый и высокий пульс и большое пульсовое давление не могут быть бесспорным признаком только аортальной недостаточности. Такие явления могут быть при сепсисе, когда ещё нет поражения клапанов, незаращении боталлова протока, артерио-венозной аневризме, тиреотоксикозе, тяжёлой анемии и при сыпном тифе.
При всём богатстве симптоматики аортальной недостаточности основным диагностическим признаком её является диастолический шум на аорте. На это следует обращать внимание в начальной степени порока, так как в таких случаях признаки гипертрофии левого желудочка, а также симптомы со стороны периферических сосудов мало выражены или полностью отсутствуют.
Ревматическую природу аортальной недостаточности (что наблюдается чаще всего) позволяет диагностировать наличие ревматизма в анамнезе и выявление сопутствующего митрального порока (чаще стеноза).
Атеросклеротическая аортальная недостаточность обычно формируется на фоне клиники общего атеросклероза с церебральными, сердечными, почечными и другими нарушениями; рентгенологически, как правило, выявляется расширение аорты, уплотнение её стенки, нередко с отложением солей кальция.
Аортальная недостаточность при сифилисе характеризуется в начальном периоде заболевания появлением звонкого II тона на аорте (вследствие мезаортита), сохранением нормального уровня диастолического артериального давления. В дальнейшем наблюдается ослабление II тона. Больные нередко отмечают постоянные загрудинные боли, особенно при нагрузке, что обусловлено ростом сифилитических гумм в области устьев коронарных сосудов. При рентгенологическом исследовании нередко выявляется аневризма аорты. Определённое диагностическое значение в таких случаях имеют анамнез и серологические реакции на сифилис.
Течение этого порока относительно благоприятно – больные с компенсированной аортальной недостаточностью иногда в течение многих лет могут выполнять физическую работу. Ухудшают течение болезни повторные атаки ревматизма, присоединение стеноза левого венозного отверстия, развитие атеросклероза.
Профилактика заболевания сводится к предупреждению и систематическому лечению ревматизма, сифилиса, атеросклероза.

Аортальный стеноз, или сужение устья аорты, встречается как изолированное поражение или в сочетании с аортальной недостаточностью.
В результате ревматического поражения аортальных клапанов они сморщиваются, свободные края их спаиваются, суживая аортальное отверстие. При небольшом сужении устья аорты кровообращение обычно компенсируется гипертрофией левого желудочка, больные не предъявляют жалоб, занимаются обычным трудом.
В более тяжёлых случаях происходит обильное отложение солей кальция в ткани клапанов. Створки утолщаются, что ведёт к ограничению подвижности клапана. Кольцо прикрепления клапана склерозируется, в результате чего сужение ещё более усиливается. Сердечная мышца левого желудочка резко гипертрофируется, а в миокарде со временем образуются изменения дистрофического характера, причиной которых являются перегрузка мышцы левого желудочка, а также нарушение питания в связи с развивающейся при этом пороке коронарной недостаточностью. Приспособительным механизмом при стенозе, как и при аортальной недостаточности, являются расширение полости левого желудочка, гипетрофия его мышцы и снижение давления в аорте, что облегчает поступление крови в аорту.

Клиника. В клинической картине основными чертами является типичный верхушечный толчок, «кошачье мурлыкание» и грубый систолический шум над аортой. Субъективные симптомы сводятся к одышке, быстрой утомляемости, головокружениям. Иногда больные жалуются на кратковременные обморочные припадки, которые, как и головокружения, объясняются недостаточным кровоснабжением мозга в связи с малым минутным объёмом сердечной деятельности. Иногда появляются боли в груди типа стенокардии, обусловленные недостаточным наполнением коронарных сосудов кровью.
При осмотре больного и пальпации грудной клетки можно видеть смещение верхушечного толчка вниз и усиление его («приподнимающий сердечный толчок»). Иногда пальпаторно определяется систолическое дрожание грудной клетки над аортой. Это систолическое дрожание («кошачье мурлыкание») в ряде случаев хорошо определяется в яремной ямке, над сонными артериями, в надключичной ямке.
Пульс небольшой и очень медленный. Это несоответствие между большим верхушечным толчком и малым пульсом является типичным признаком аортального стеноза. При этом пороке кровь во время систолы медленно тонкой струёй выбрасывается в аорту, и это затруднение в наполнении кровью периферических сосудов вызывает своеобразные изменения пульса. Артериальное сосудистое давление обычно снижено (90/70 – 100/80) мм. рт. ст.).
Перкуторные границы сердца расширены влево и вниз. При выслушивании определяется систолический шум грубого тембра во втором межреберье справа (один из самых сильных шумов сердца). Он распространяется на сонные артерии и на яремную ямку, иногда шум лучше выслушивается над верхушкой сердца. II тон над аортой обычно ослаблен, иногда не выслушивается совсем из-за резкого изменения клапанов.
Рентгенологически отмечается картина гипертрофии левого желудочка без его значительного расширения. С развитием декомпенсации сердца происходит прогрессирующее расширение левого желудочка и левого предсердия, а затем и правых отделов сердца. На ЭКГ имеются признаки гипертрофии мышцы левого желудочка.

Диагноз аортального стеноза иногда труден; он ставится на основании типичных клинических признаков: сильного, приподнимающего грудную клетку верхушечного толчка, небольшого медленного пульса, «кошачьего мурлыкания» над аортой, систолического шума во втором межреберье справа и ослаблений II тона над аортой.
Несмотря на характерную симптоматику, наблюдаемую в большинстве случаев аортального стеноза, на практике этот порок часто не распознаётся. Трудности возникают в тех случаях, когда систолический шум выслушивается не над аортой, а на верхушке сердца; очень часто при этом ставится диагноз митральной недостаточности. Дифференциация от врождённого подклапанного стеноза аорты осуществляется в кардиологических стационарах.
Следует помнить, что во время декомпенсации систолический шум и «кошачье мурлыкание» над аортой могут не определяться, исчезать, так как ослабленный левый желудочек не в состоянии перекачивать кровь через суженное отверстие с такой силой и быстротой, которые необходимы для образования шума.
Течение стеноза аорты зависит от развития основного заболевания. Если ревматический эндокардит затих, то компенсация может быть очень длительной. Повторные атаки ревматизма ведут к нарушению кровообращения. Большое значение для прогноза имеет степень сужения устья аорты.
Более стойкая декомпенсация возникает у больных с комбинированным поражением аортального и митрального клапанов.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной