Прочие

Болезни миокарда

Единой, общепринятой классификации болезней миокарда не существует. В практике отечественной медицины по настоящее время действует классификация Г. Ф. Ланга, принятая в 1935 г. на XII Всесоюзном съезде терапевтов. По этой классификации в раздел болезней мышцы сердца включены:

  1. миокардиты - группа воспалительных заболеваний сердечной мышцы
  2. дистрофия миокарда, в основе которой лежат нарушения, прежде всего, обменного, трофического характера.

В последние годы выделена и изучена еще одна группа болезней мышцы сердца — кардиомиопатии.

 

Миокардит

А. Л. Мясников под миокардитом понимал воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызываемое инфекционными, инфекционно-токсическими, а также аллергическими воздействиями. По мнению И. М. Сычевой и А. В. Виноградова, следует различать миокардит известной этиологии (ревматический, вирусный, паразитарный, бактериальный, аллергический) и неспецифический (идиопатический), этиология которого остается неизвестной.

Этиология. Миокардиты имеют разнообразное происхождение. Главной причиной их является инфекция: бактериальная, вирусная, риккетсиозная, грибковая, паразитарная. Самая частая причина миокардита — ревматизм, затем следуют сепсис, дифтерия, риккетсиоз. Миокардит нередко наблюдается при скарлатине, менингококковой инфекции, тифе, бруцеллезе, сифилисе в третичном периоде, ангине. Миокард может поражаться также при склеродермии и системной красной волчанке. Туберкулез, пневмония, малярия миокардитом осложняются редко. Известен вирусный миокардит, вызываемый вирусами гриппа, группы Коксаки, ECHO. Вирусный миокардит может наблюдаться также при полиомиелите, эпидемическом гепатите, паротите, энцефалите, пситтакозе, бешенстве, инфекционном мононуклеозе.   Наблюдается миокардит, кроме того, при грибковых (актиномикозе, кандидозе, кокцидиомикозе, гистоплазмозе) и паразитарных заболеваниях. В последние годы широко распространен токсоплазмозный миокардит. Среди неинфекционных форм миокардита следует выделить аллергический, миокардит при ожогах и пр.

Патогенез. Сенсибилизация миокарда в результате действия белковых продуктов микробного распада и реакции на них антител, вырабатываемых организмом, является основным фактором, приводящим к воспалительному состоянию миокарда. Одним из промежуточных звеньев патогенеза миокардитов является нарушение проницаемости сосудистой стенки мелких венечных артерий, которое облегчает проникновение в ткань миокарда аллергена и, возможно, инфекционного антигена. Значение в патогенезе   миокардита   нервного   фактора   неясно.
Клинические проявления миокардита в зависимости от глубины, распространенности и степени поражения миокарда могут протекать почти незаметно, ограничиваясь только некоторыми субъективными симптомами, но нередко заболевание принимает тяжелое и даже крайне тяжелое течение с выраженной сердечной недостаточностью. В большинстве случаев миокардит начинается как острое инфекционное заболевание. Жалобы больных острым миокардитом обычно сводятся к утомляемости, одышке, болевым ощущениям в области сердца. Последние могут носить неопределенный характер, проявляться более или менее постоянной ноющей болью, иногда достигающей большой силы и напоминающей приступы стенокардии, что дает повод к подозрению на инфаркт миокарда. При расстройствах ритма больные ощущают «перебои» или постоянно неправильную работу сердца.
Внешний вид больного может оставаться неизмененным. При более тяжелом течении миокардита больной бледен,   кожа   лица его иногда имеет цианотический оттенок. При развитии сердечной недостаточности отмечается набухание шейных вен. Пульс малого наполнения, обычно сильно учащен, с малой амплитудой, АД иногда понижено. Выявляется увеличение размеров сердца от едва заметного до значительного. Тоны обычно глухие, тон на верхушке иногда ослаблен, расщеплен или раздвоен. В тяжелых случаях на верхушке или в четвертом межреберье у грудины прослушивается трехчленный ритм — ритм галопа. Нередок дующий систолический шум на верхушке мышечного происхождения, меняющий в динамике длительность и тембр.
Характерный симптом миокардита — расстройства ритма сердечной деятельности. При очаговом миокардите нарушения ритма и проводимости выступают на первый план. Расстройства ритма могут носить характер дыхательной аритмии, экстрасистолии, чаще желудочковой. Изредка наблюдаются пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия, особенно при ревматическом кардите.
На ЭКГ выявляется типичное для миокардита нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Самый убедительный признак — замедление атрио-вентрикулярной проводимости, выражающееся в удлинения интервала Р—Q, который превышает 0,20 с. Более тяжелая степень поражения миокарда характеризуется неполной и полной блокадой сердца. Подобные расстройства в проводящей системе сердца особенно свойственны миокардиту ревматического и дифтерийного происхождения. Помимо вышеперечисленных изменений, на ЭКГ можно выявить уплощение или инверсию зубца Т (часто он отрицательный в I и II стандартных отведениях) и смещение сегмента ST, причем эти изменения довольно быстро меняются.
При распространенном поражении миокарда на первый план выступают нарушения сократительной функции миокарда с развитием синдрома сердечной недостаточности. Число сердечных сокращений при этом возрастает еще выраженнее (при миокардите с замедлением атриовентри-кулярной проводимости тахикардия может отсутствовать). Помимо «собственно» сердечной недостаточности, острый миокардит может сопровождаться и явлениями сосудистой недостаточности, которая иногда может даже преобладать.
Признаки активности воспалительного процесса — жар, изменения со стороны крови (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ) — имеют при миокардите лишь относительное значение. Там, где они налицо, можно говорить об активной фазе; там, где их нет, активный миокардит исключить нельзя, если есть другие указания на поражение миокарда. Диагноз миокарда обосновывается признаками поражения миокарда, особенно их динамикой, а также недавно перенесенной или продолжающейся инфекционной болезнью, в связи с которой они появились.
Дифференциальная диагностика между ревматическим и неревматическим миокардитом требует продолжительного наблюдения за больным. Удлинение интервала Р—Q на ЭКГ считается более характерным для ревматического поражения сердца, хотя в 10% случаев этот признак встречается и при неревматическом миокардите, обусловленном очаговой инфекцией.
Дифференциальную диагностику следует проводить также с экссудативным перикардитом, опухолевыми поражениями сердца. Дифференцировать миокардит с перикардитом необходимо в случаях большой миогенной дилатации сердца, вызванной глубокими воспалительными поражениями его мышечной оболочки. В диагностике перикардита могут помочь анализ свойств и положения верхушечного толчка, появление хотя бы на короткое время шума трения перикарда, тщательное рентгенологическое исследование, рентгенокимография, учет всех клинических особенностей течения болезни. Правильная оценка шумов сердца помогает в диагностике подострого септического эндокардита. Так, появление диастолического шума всегда свидетельствует о поражении эндокарда.

 

Кардиомиопатия

Изменения ЭКГ, аналогичные таковым при миокардите, встречаются и при кардиомиопатии. Отличие их от изменений ЭКГ при миокардите заключается в стабильности. Характер, сила тонов и шумов сердца меняются при затихании воспалительного процесса в миокарде, в то время как при кардиомиопатии их сила и частота в течение длительного времени остаются неизменными.
Неспецифический (идиопатический) миокардит Абрамова — Фидлера подробно описан С. С. Абрамовым в 1897 г. и выделен в нозологическую форму Фидлером в 1900 г.
Это заболевание носит название идиопатического миокардита, поскольку этиология его пока остается неизвестной. Допускается, правда, что такого рода изменения сердца могут быть вызваны многими инфекциями при едином аллергическом патогенезе. В последнее время обсуждается вопрос о вирусном происхождении этого заболевания. Не исключено влияние вирусов и других факторов (лекарства и т. д.) на иммунный статус организма с вероятным включением аутоиммунного механизма повреждения сердца. Заболевание может протекать остро, подостро и хронически.
Клиническая картинаидиопатического миокардита существенно различается в зависимости от особенностей течения. При остром и по дострой течении внезапно развиваются симптомы быстро прогрессирующей сердечной недостаточности. При этом у ранее практически здоровых людей возникают одышка, общая слабость, резко выраженные боли в области сердца. В основе болей лежат васкулиты и тромбозы коронарных артерий.
При исследовании обнаруживают цианоз, застойные хрипы в легких, увеличение печени. Границы сердца расширены в обе стороны, верхушечный толчок может быть смещен вниз и влево, хотя и не усилен. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, часто ритм галопа, на верхушке — систолический шум, иногда пресистолический, симулирующий митральный стеноз. Характерны тахикардия, пульс слабого наполнения.
При острой форме неспецифического миокардита частым и опасным симптомом является тромбоэмболический синдром, который может быть ведущим в клинической картине. Различные формы нарушения ритма и проводимости также характерны для этого заболевания.
На ЭКГ часто встречаются признаки торможения атриовентрикулярной проводимости,   блокада Ножек пучка   Гиса, реже — экстрасистолия и мерцание предсердий. Вольтаж комплекса QRS снижен, нередко изменены зубцы Т и сегменты ST. Иногда эти нарушения настолько выражены, что напоминают картину, свойственную инфаркту миокарда.
Рентгенологически выявляется довольно быстрое увеличение размеров сердца, что иногда приводит к ошибочной диагностике перикардита. Эхокардиография позволяет выявить преимущественную дилатацию полостей сердца и в меньшей степени — гипертрофию миокарда.    
При хроническом течении миокардита Абрамова—Фидлера увеличение размеров сердца и развитие сердечной недостаточности происходят более постепенно.

Очень трудна дифференциальная диагностика идиопатического миокардита и идиопатической гипертрофии миокарда, в связи с чем некоторые авторы отождествляют эти формы. В пользу миокардита свидетельствуют анамнез (связь заболевания с предшествующей инфекцией или аллергизирующим фактором) наличие клинических и лабораторных признаков воспалительное процесса, сдвиги иммунологически: показателей.
Прогноз плохой: в большинстве случаев болезнь заканчивается смертью, которая может наступить внезапно от эмболии в мозг, легочную артерию и другие органы или от сердечной недостаточности. Описаны отдельные случаи многолетнего течения болезни; в большинстве же случаев она протекает в несколько месяцев. При благополучном течение болезни наступает исход в склероз с формированием обширных очагов миокардитического кардиосклероза или в застойную кардиомиопатию прогрессирующего течения.

Следует остановиться и на так называемом инфекционно-аллергическом миокардите. Для этого заболевания характерны благоприятное течение при наличии клинических и электрокардиографических признаков поражения миокарда (снижение или инверсия зубца Т) без выраженного нарушения кровообращения. Болезнь начинается после ОРЗ или обострения тонзиллита, что дает основание говорить об инфекционном генезе этой патологии. Подтверждают диагноз миокардита положительная клиническая и электрокардиографическая динамика при проведении противовоспалительной терапии. В части случаев имеет место аллергия (медикаментозная, пищевая и т.д.), что позволяет говорить и об аллергической природе заболевания.

 

Дистрофия миокарда

Под дистрофией миокарда в клиническом смысле Г. Ф. Ланг предложил понимать невоспалительные поражения сердечной мышцы, в основе которых лежит нарушение обмена веществ. Нарушение трофики миокарда |происходит при самых разнообразных патологических состояниях. Конечно, дистрофия может сопутствовать и воспалительным процессам в миокарде, порокам сердца, атеросклерозу коронарных сосудов, она является обязательным патофизиологическим субстратом сердечной недостаточности любого происхождения. Но дистрофия миокарда может выступать и как изолированный патологический процесс в сердце, вызванный внесердечной причиной.

Этиология дистрофии миокарда разнообразна. К причинам, которые могут отрицательно сказаться на обменных процессах в сердечной мышце, относятся расстройства питания (белкового, солевого, витаминного), болезни крови, эндокринные влияния со стороны ряда желез внутренней секреции, действие некоторых токсических веществ, нервно-физическое перенапряжение.

Клиническая картина дистрофии миокарда не имеет специфических признаков. Больные с дистрофией миокарда уже в ранний период болезни жалуются на боли в области сердца, чаще неопределенного характера, утомление, одышку и слабость. Малонадежными симптомами дистрофии миокарда являются глухость тонов сердца, наличие изменчивого, дующего характера систолического шума мышечного происхождения. Изредка возникает явная картина сердечной недостаточности или тяжелое нарушение ритма и проводимости. Специфических изменений ЭКГ, свойственных только дистрофии, нет. Отмечается изменение амплитуды зубца Т, положения сегмента S±T; может меняться и внутрисердечная проводимость.
Диагноз дистрофии миокарда всегда должен вытекать из диагноза того основного патологического состояния, которое обусловило развитие дистрофии в сердечной мышце. Дистрофии миокарда встречаются при тиреотоксикозе, микседеме, гиперкортицизме, климаксе, неврозах, злоупотреблении алкоголем, анемии, уремии, острых и хронических интоксикациях, действии радиации, тупых травмах сердца, физическом перенапряжении.

В последние годы в отдельную нозологическую форму выделяют вегетативно-дизовариальную (климактерическую) кардиопатию. Развитие этого заболевания у женщин в период климакса позволило связать его с нарушением секреции половых желез, расстройством и различиями в эндокринной функции яичников. Отмечаются жалобы на разнообразные боли в области сердца, длящиеся часами, ухудшение самочувствия после приема нитроглицерина, одышку, возникающую независимо от физической нагрузки, сердцебиение, которое не сопровождается существенным учащением пульса. Отсутствие сдвигов лабораторных показателей и наличие выраженных признаков патологического климакса позволяют распознать это заболевание. Изменения на ЭКГ в виде снижения или отрицательных зубцов Т, преимущественно в правых грудных отведениях, подтверждают диагноз.
Вегетативно-дизовариальную кардиопатию чаще всего приходится дифференцировать с ишемической болезнью сердца. Помощь в диагностике оказывают фармакологические электрокардиографические пробы с нитроглицерином, обзиданом, хлоридом калия. Ухудшение самочувствия и показателей ЭКГ после введения нитроглицерина и положительная динамика на обзидан свидетельствуют о климактерической кардиопатии. В сомнительных случаях для уточнения диагноза прибегают к коронарографии.
Стойкие нормальные показатели крови, отсутствие значительной динамики ЭКГ и существенной патологии   при   физическом   исследовании больных, несмотря на противовоспалительную терапию, позволяют у таких больных исключить миокардит. По клиническим проявлениям к веге-тативно-дизовариальной (климактерической) кардиомиопатии близка функциональная (вегетативно-эндокринная) кардиомиопатия, которая нередко возникает в молодом возрасте, особенно у женщин. Хотя в том и другом случае сердечная недостаточность не развивается, вегетативно-дизовариальная кардиомиопатия (по мнению А. В. Сумарокова и В. С. Моисеева) сопровождается более глубоким и значительным нарушением деятельности сердца.
Лечение поражений миокарда проводят в стационаре.

При миокардите показаны физический покой и постельный режим и только после исчезновения субъективных и объективных проявлений болезни можно переходить к дозированной физической нагрузке и лечебной физкультуре. Применяют терапевтические средства, действующие на соответствующую болезнь: салициловые препараты и стероидные гормоны при ревматизме, антибиотики при септических, стрептококковых и менингококковых инфекциях и т. п. При дистрофии миокарда проводят патогенетическую терапию — лечат анемию, диабет, болезнь Базедова, авитаминоз и т. д. Проводя лечение кортикостероидами, антиаллергическимисредствами, электролитами и другими препаратами, воздействуют на патогенетический механизм патологии.

При     сердечной     недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, а не дигиталис, так как чувствительность к нему у больных повышена), мочегонные средства (фуросемид и др.). Целесообразны общеукрепляющие средства, приём аскорбиновой кислоты. При кардиалгии можно применять средства, оказывающие лёгкое седативное и анальгезирующее действия.
При лечении миокардита Абрамова-Фидлера основное внимание должно быть направлено на устранение тяжёлой сердечной недостаточности и воспалительного процесса в миокарде. Помимо этого, целесообразно назначение небольших доз бета-блокаторов (индерал, обзидан), особенно при упорной тахикардии и нарушениях ритма сердца. В лечении вегетативно-дизовариальной и функциональной кардиомиопатии большое значение имеет психотерапия. Медикаментозную терапию начинают с назначения успокаивающих средств (валериана, пустырник, тазепам, элениум и др.). Показан комплекс витаминов, при болях в сердце – корвалол, при нарушениях ритма – бета-блокаторы. Терапия половыми гормонами, к сожалению, эффективна не у всех больных. При тонзиллогенном поражении миокарда показана тонзиллэктомия.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной