Прочие

Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, вызванное снижением или полным выпадением функции щитовидной железы. Вследствие этого возникает дефицит тиреоидных гормонов в органах и тканях.
Впервые заболевание описал В. Галл в 1873 году, а пятью годами позже В. Орл для обозначения этого состояния предложил термин «микседема», буквально означающий «слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки». В клинической практике диагноз микседемы используется для характеристики наиболее тяжёлых форм гипотиреоза с выраженным отёчным синдромом.

Различают первичный и вторичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз у 90 – 95% больных обусловлен патологическими процессами в самой щитовидной железе, ведущими к снижению её функции. Вторичный вызывается нарушениями регулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) или тиреотропин-рилизинг фактора (ТРГ) вследствие деструктивных изменений в гипофизе или повреждения определённых структур гипоталамуса. Гипотериеоз может быть врождённым или приобретённым.
Причинами первичного гипотиреоза могут быть различные патологические процессы: врождённые дефекты (недоразвитие или отсутствие щитовидной железы или дефект биосинтеза тиреоидных гормонов, воспалительные или нагноительные процессы в железе (тиреоидиты различной этиологии), оперативные вмешательства на щитовидной железе (тиреоидэктомия), облучение железы рентгеновскими лучами и лечение радиоактивным йодом, недостаток йода в эндемичной по зобу местности; плохо контролируемое лечение тиреостатическими средствами (мерказолил, тиамазол, литий), но наиболее распространённая причина первичного гипотиреоза – аутоиммунные заболевания щитовидной железы (хронический аутоиммунный тиреоид).

Вторичный гипотиреоз развивается при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза и (или) гипоталамуса (опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическая или лучевая гипофизэктомия).
Понижение функции щитовидной железы является обязательным компонентом патогенеза гипотиреоза. Именно низкий уровень тиреоидных гормонов в крови (за исключением казуистических случаев резистентности к тиреоидным гормонам) ведёт к угнетению всех видов обмена, снижению скорости утилизации кислорода тканями и подавлению активности различных ферментных систем. Дефект тиреоидных гормонов ведёт к замедлению синтеза и распада белков и липидов. При гипотиреозе нарушается всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте, развиваются гиперинсулинизм и повышается толерантность к углеводам, угнетаются процессы в мозговой ткани, ослабляются условные и безусловные рефлексы, ограничивается физиологическая активность других эндокринных желёз.
Гипотиреоз наблюдается преимущественно у женщин в возрасте от 40 до 60 лет. Несмотря на то, что эта патология является одним из самых распространённых и общеизвестных эндокринных заболеваний, диагностика его остаётся весьма затруднительной. Прежде всего это обусловлено медленным развитием заболевания, начальные проявления которого достаточно полиморфны (многообразны) и неспецифичны. Больные нередко долгое время не замечают возникающих у них нарушений и не обращаются к врачу, однако при целенаправленном расспросе предъявляют массу жалоб. Пациентов беспокоит вялость, медлительность, быстрая утомляемость и снижение работоспособности, сонливость в дневное время, ухудшение памяти, сухость кожи, отёчность лица и конечностей, ломкость и исчерченность ногтей, выпадение волос, увеличение веса, обильные или скудные менструации, запоры, низкий голос, снижение слуха. При выраженном гипотиреозе вид больных достаточно типичен: замедленные движения, взгляд безучастен, лицо одутловатое, амимичное, с выраженным отёком вокруг глаз, губы синюшны. Отёчные и укрупнённые черты лица. Больные тепло одеваются в любую погоду из-за постоянного чувства холода. Замедление периферического кровотока, нередко сопутствующая анемия (малокровие) и специфический отёк делают кожу бледной, иногда с желтоватым оттенком, тугоподвижной, холодной на ощупь. Возникает слизистый отёк подкожной клетчатки, особенно выраженный на лице и голени. Отёк носит своеобразный характер: при надавливании ямки не остаётся, кожа не собирается в складки. Отёчность голосовых связок и языка приводит к замедленной, нечёткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличен в объёме, на его боковых поверхностях видны следы – вмятины от зубов. Из-за отёка среднего уха нередко снижается слух. Отмечается сухость и ломкость волос, их поредение на голове, в подмышечных впадинах, на лобке и выпадение в наружной трети бровей.
У подавляющего большинства больных уже на ранних стадиях заболевания появляются те или иные признаки нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Больных беспокоит одышка, усиливающаяся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боль различного характера в области сердца и за грудиной.
Могут наблюдаться отклонения со стороны дыхательной системы: гиповентиляция, гипоксия и отёк слизистой дыхательных путей. Больные склонны к бронхиту, пневмонии. Заболевания отличаются вялым затяжным течением, иногда без температурной реакции.
Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры.
Выделение жидкости почками уменьшено. Для первичного гипотиреоза характерно низкое содержание тиреоидных гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и повышенный уровень ТТГ.

Лечение. Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препаратами щитовидной железы. Заместительная терапия гипотиреоза проводится в течение всей жизни. Основной принцип лечения – осторожность и постепенность, особенно в начале лечения, подбор дозы с учётом возраста больных, тяжести гипотиреоза, наличия сопутствующих заболеваний и характеристик препарата. При компенсированном гипотиреозе прогноз благоприятный и трудоспособность, как правило, сохраняется.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной