Прочие

Клиника, диагностика и лечение мозгового инсульта на догоспитальном этапе

Сосудистые заболевания головного мозга являются основной, проблемой современной невропатологии. Острые нарушения мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой (инсульт) обусловливают высокий процент смертности и инвалидности. Смертность от мозгового инсульта занимает третье место после заболеваний сердца и злокачественных новообразований. Показано, что из числа больных, перенесших мозговой инсульт, лишь 20% возвращаются к прежней работе, остальные становятся инвалидами, причем более ⅓ из них требуют ухода.

Мозговой инсульт — заболевание, вызывающее острое очаговое поражение мозга. Необратимые изменения мозговой ткани при мозговом инсульте возникают уже спустя 6 ч от его начала. В связи с этим проблема ранней диагностики и раннего лечения мозгового инсульта является весьма актуальной.
Различают два основных типа мозгового инсульта — геморрагический и ишемический. Ишемический инсульт развивается вследствие ограничения или прекращения кровотока в бассейне мозгового сосуда с образованием инфаркта мозга. Одна из причин инфаркта мозга — тромбоз мозгового сосуда в результате сужения его атеросклеротической бляшкой и нарушения так называемых реологических свойств крови (увеличение ее вязкости и свертываемости, повышение способности эритроцитов и тромбоцитов склеиваться). Тромбоз мозгового сосуда — процесс, имеющий определенную длительность. При этом чем проксимальнее расположен тромб и медленнее он формируется, тем больше возможностей для развития коллатерального кровообращения. Поэтому в ряде случаев тромбоз мозговых сосудов иногда протекает без каких-либо клинических проявлений и обнаруживается лишь при ангиографическом или патологоанатомическом исследовании.
Инфаркт мозга обусловливается также эмболией мозгового сосуда с его закупоркой. При этом стенки сосуда могут быть практически неизмененными. Источники эмболии разнообразны, но чаще всего в клинической практике встречается кардиальная эмболия при нарушении ритма сердца. Значительно реже отмечается эмболия жировая (при травме длинных трубчатых костей) и воздушная (при операциях на сердце и магистральных сосудах). В отличие от тромбоза эмболическая закупорка возникает остро. Чем проксимальнее поражение сосуда, тем больший участок мозговой ткани выключается из кровообращения и выраженнее клинические проявления.
Важное значение в развитии инфаркта мозга нередко имеет церебрально-сосудистая недостаточность. При этом понижение АД, вызванное разными причинами (кровотечение, отвлечение крови к периферии, инфаркт миокарда), сопровождается недостаточностью кровотока на каком-либо участке головного мозга с последующим возникновением в нем очага некроза. Следует подчеркнуть, что инфаркт мозга развивается на почве различных заболеваний — болезней крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств, сахарного диабета и пр., но чаще всего на почве атеросклероза.
Геморрагический мозговой инсульт возникает вследствие разрыва мозгового сосуда с излиянием крови в ткань мозга или подоболочечное (субарахноидальное) пространство. Важное значение при этом имеют два фактора; во-первых, прекращается поступление крови из этого сосуда в мозговую ткань, во-вторых, что более существенно, под действием образовавшейся гематомы развиваются некроз и отек окружающей мозговой ткани.
Так как разрыву сосуда способствуют патологические изменения стенок мозговых сосудов и повышенное АД, кровоизлияние в мозг в большинстве случаев возникает при гипертонической болезни в сочетании с церебральным атеросклерозом.
Патогенетические особенности ишемического и геморрагического инсульта обусловливают в большинстве случаев и различный темп их развития. Так, при кровоизлиянии в мозг симптоматика нарастает очень быстро, в ряде случаев молниеносно, чаще возникая днем во время или после эмоциональных или физических нагрузок. При ишемическом инсульте заболевание развивается постепенно, в течение нескольких десятков минут или часов, чаще вечером или ночью. В ряде случаев симптоматика ишемического инсульта носит мерцающий характер.
Клинические проявления мозгового инсульта складываются из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов. Для постановки диагноза необходима комплексная оценка симптомов этих групп.

 

Общемозговые симптомы

К этой группе симптомов относятся головная боль, тошнота, рвота и изменения сознания. Головная боль характерна для кровоизлияния в мозг, особенно субарахноидального, при котором она является основной жалобой. При ишемическом инсульте головная боль выражена более умеренно и редко достигает большой интенсивности. Тошнота и рвота также характернее для кровоизлияния в мозг, особенно при наличии явлений внутричерепной гипертензии. Рвота при кровоизлиянии в мозг многократная, фонтанирующая. Важно отметить, что в прогностически тяжелых случаях рвотные массы могут содержать примесь крови и приобретать цвет кофейной гущи вследствие нарушения проницаемости сосудов желудочно-кишечного тракта. Наблюдаемые при ишемическом инсульте тошнота и рвота не всегда являются симптомами общемозгового характера, а в ряде случаев представляют собой признак очагового поражения ствола мозга, где расположен рвотный центр..
Глубокое угнетение сознания (сопор, кома) преимущественно наблюдается при геморрагическом инсульте. Важно отметить, что во многих случаях кровоизлияний в мозг нарушения сознания прогрессируют в течение ближайших часов, достигая глубины сопора и комы. Подобные нарушения сознания для ишемического инсульта не характерны.
При эмболии мозговых сосудов нередко отмечается потеря сознания (преимущественно непродолжительная).
Таким образом, общемозговые симптомы достигают наибольшей выраженности при кровоизлиянии в мозг. При ишемическом инсульте они выражены слабее или отсутствуют.
Менингеальный синдром при инсульте представляет собой совокупность симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского), обусловленных в основном раздражением мозговых оболочек кровью. Поэтому менингеальный синдром в наибольшей степени, естественно, выражен в острой стадии инсульта при субарахноидальных и паренхиматозно-субарахноидальных кровоизлияниях. При ишемическом инсульте менингеальных симптомов обычно не бывает.

 

Очаговые неврологические симптомы

Очаговая неврологическая симптоматика при мозговом инсульте возникает вследствие поражения определенного участка мозговой ткани. При исследовании больного с целью выявления очаговых симптомов проверяют состояние функции черепно-мозговых нервов, речевой, двигательной и чувствительной функций. При этом оценивают размер, форму зрачков и положение глазных яблок, реакцию зрачков на свет, состояние глазных щелей и носогубных складок, положение языка по отношению к средней линии, глотание, артикуляцию, объем движений в конечностях (при сохранении сознания больного) или характер' пассивных движений (если больной в коматозном состоянии), следующих за подниманием конечностей, силу мышц, мышечный тонус, состояние сухожильных рефлексов конечностей, чувствительность тела.

Очаговая симптоматика в отличие от общемозговой значительно выражена при ишемическом инсульте. В случае полушарного поражения (чаще всего в бассейне средней мозговой артерии) обычно возникают двигательные и чувствительные нарушения конечностей. Из черепно-мозговых нервов часто поражаются по центральному типу лицевой нерв (это проявляется в сглаженности носогубной складки на стороне паралича конечностей) и подъязычный (характерно отклонение языка при его высовывании в сторону парализованных конечностей). При вовлечении стволовых отделов мозга при ишемическом инсульте часто наблюдаются анизокория (асимметрия размера зрачков), нистагм (толчкообразные движения глазных яблок), косоглазие (расходящееся или сходящееся), расстройства глотания (дисфагия), артикуляции звуков (дизартрия) и тембра голоса (дисфония).
Одновременно при стволовых нарушениях мозгового кровообращения обнаруживаются также расстройства движений и чувствительности.
Выявление очаговых симптомов при геморрагическом инсульте иногда представляет значительные трудности, особенно при коматозном состоянии больного, что затрудняет дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, при которых возможна потеря сознания (уремическая, печеночная, диабетическая кома, кома при экзогенных, отравлениях). Большое значение для уточнения диагноза при этом имеет выявление очагового поражения мозга, которое облегчает распознавание инсульта.
Показано, что у больных, находящихся в коматозном состоянии, поднятые исследователем конечности на стороне паралича падают быстрее, чем на противоположной, бедро кажется шире (симптом «распластанного бедра») из-за атонии мышц, стопа повернута кнаружи (симптом «ротированной стопы»), щека «парусит» сильнее (вследствие центрального паралича лицевого нерва), поднятое веко опускается быстрее, чем на противоположной, здоровой стороне.
Нарушения дыхания и гемодинамики наиболее выражены при кровоизлиянии в мозг. АД при геморрагическом инсульте, обусловленном артериальной гипертензией, значительно повышено, часто достигает 200 мм рт. ст. и более. При кровоизлияниях из аневризм мозговых сосудов, которые наблюдаются преимущественно у молодых людей, АД обычно не бывает повышенным. При ишемическом инсульте оно не изменяется или незначительно колеблется.
Дыхание при геморрагическом инсульте нередко приобретает стерторозный шумный характер в связи с параличом надгортанника; его ритм нарушается обычно по типу Чейна — Стокса. При ишемическом инсульте дыхание в большинстве случаев не нарушено.
Однако клинические признаки геморрагического и ишемического инсульта полярны лишь в типичных случаях. Как показывает повседневная практика, дифференциальная диагностика этих форм инсульта часто затруднительна.
Возможности диагностики и характер лечебной тактики при мозговом инсульте на догоспитальном и госпитальном этапах различны. Догоспитальный этап дает возможность проведения дифференцированного (патогенетического) лечения лишь при установлении характера мозгового инсульта, что возможно лишь в условиях специализированных неврологических бригад. Не располагающий данными о характере инсульта фельдшер скорой помощи проводит недифференцированную терапию инсульта.
К общим принципам лечения инсульта относятся: нормализация функции дыхания; нормализация состояния общей гемодинамики; дегидратирующая терапия; нормализация микроциркуляции.

Нормализация функции дыхания является важнейшей задачей на догоспитальном этапе. Частое клокочущее поверхностное дыхание без нарушения его ритма свидетельствует о затруднении проходимости трахеобронхиального дерева и требует безотлагательного проведения комплекса мероприятий по ее восстановлению. Это достигается приданием соответствующего положения голове больного (выпрямление шеи и поворот головы набок для профилактики аспирации рвотными массами), освобождением верхних дыхательных путей от инородных тел, секрета, слюны и рвотных масс (снятие зубных протезов, фиксация языка языкодержателем, аспирация слизи из верхних дыхательных путей ножным отсосом). Нарушения ритма дыхания требуют решения вопроса о переводе больного на вспомогательное или искусственное дыхание (интубация трахеи, искусственная вентиляция легких по типу из трубки в рот, аппаратами АДР). При смешанном типе нарушений дыхания необходимо последовательное применение и тех и других мероприятий.

 

Нормализация общей гемодинамики

На догоспитальном этапе важным показателем состояния общей гемодинамики является уровень АД. При резком его повышении, часто наблюдаемом при геморрагическом инсульте, наиболее оправдано снижение АД до 170— 180 мм рт. ст. При этом применяют дозированное внутривенное введение ганглиоблокирующих средств под контролем АД (1 мл 5% раствора пентамина разводят 20 мл изотонического раствора и медленно вводят в вену до снижения АД до указанных цифр). Более быстрое и более значительное снижение АД нецелесообразно, так как не позволяет обеспечить в условиях внутричерепной гипертензии достаточную перфузию крови в ткань мозга. Неконтролируемое, внутримышечное введение ганглиоблокирующих средств, а также препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, тизерцин) противопоказано. Из других гипотензивных препаратов наиболее распространены препараты раувольфии (рауседил для внутримышечного введения 1—2 мл), дибазол (5 мл 1% раствора внутримышечно или внутривенно). Что касается применения при инсульте для снижения АД сернокислой магнезии, следует отметить низкий эффект ее внутримышечного введения и риск нарушений дыхания при внутривенных инъекциях этого препарата.
При резкой артериальной гипотензии (при нетромботических размягчениях, кардиоцеребральном синдроме) применяют внутривенное капельное введение 400—800 мл полиглюкина или реополиглюкина с добавлением прессорных аминов (1— 2 мл 0,2% раствора норадреналина).

Дегидратирующая терапия при инсульте направлена на устранение отека головного мозга, клинически проявляющегося различными симптомами общемозгового характера. В соответствии - с выраженностью отека определяют показания к проведению того или иного вида дегидратирующей терапии. В настоящее время предложен большой арсенал дегидратирующих средств. Ценность того или иного препарата определяется его способностью снижать внутричерепное давление, не вызывая при этом «отдачи», т. е. значительного вторичного повышения внутричерепного давления после первичного его снижения. Наличие феномена «отдачи» исключает использование для борьбы с отеком мозга гипертонических растворов 40% глюкозы и 10% хлорида натрия. Наименьшая «отдача» наблюдается при введении осмотического диуретика маннитола и салуретика лазикса. Именно эти два препарата нашли наибольшее применение при борьбе с отеком мозга. Маннитол вводят внутривенно в 15% растворе из расчета 1 —1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного. Сухой порошок вещества растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и инъецируют со скоростью 80 капель в минуту. Лазикс назначают в дозе от 40 до 100 мг внутримышечно или внутривенно струйно в зависимости от степени выраженности отека мозга. Следует отметить, что оба эти диуретика выводят из организма калий, в связи с чем необходимо введение препаратов, содержащих калий. С этой целью обычно применяют панангин (10 мл внутривенно). Противоотечное действие оказывает также эуфиллин. Его применяют в дозе 10—20 мл 2,4% раствора внутривенно.
До начала дегидратации необходимо введение катетера в мочевой пузырь для определения диуреза и предупреждения переполнения мочевого пузыря.
Нормализация микроциркуляции достигается путем введения средств, направленных на дезагрегацию и гемодилюцию. На догоспитальном этапе препаратом выбора является реополиглюкин (400 мл внутривенно ка-пельно). Введение этого препарата при высоком АД противопоказано.

Дифференцированная терапия (антикоагулянтная, фибринолитическая при ишемическом инсульте и гемостатическая при геморрагическом) осуществляется, как правило, в условиях стационара.
Чрезвычайно важен вопрос о госпитализации больных мозговым инсультом. Немедленной госпитализации требуют больные, у которых инсульт случился в общественном месте или учреждении. Для определения показаний к перевозке в стационар больных, у которых инсульт развился дома, необходимы срочный вызов врачебной бригады и оказание больному помощи в рамках недифференцированной терапии инсульта.
Ранняя диагностика, современный подход к лечению больных мозговым инсультом значительно улучшают как жизненный, так и трудовой прогноз при данном заболевании.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной