Прочие

Клиника и диагностика сахарного диабета

Сахарный диабет – общее заболевание обмена веществ с преимущественным и первичным нарушением углеводного обмена. Ткани при этом теряют способность утилизировать глюкозу (сахар). При сахарном диабете повышается содержание сахара в крови и наблюдается его выделение с мочой. Наряду с этим нарушается обмен жиров, белков, витаминов и воды.
Название болезни произошло от латинских diabetus – протекание и mellitus - медовый, сладкий (на основании выделения сладкой мочи) и связано с именем древнегреческого врача Артея (I век до н.э.). Ещё в глубокой древности врачами Индии, Греции, Китая, Египта и Рима описана клиника сахарного диабета, но только в 1889 году Мерингом и Минковским подтверждена связь заболевания с поджелудочной железой. Открытие решающей роли островковой части этой железы и её продукта – гормона инсулина – в процессах регуляции углеводного обмена принадлежит русскому учёному Л.В. Соболеву (1901); спустя 20 лет канадским учёным Бантингу и Бесту (1921) удалось получить это вещество. В 1963 году в США, а в 1971 году в нашей стране проведён синтез инсулина.
Внедрение в клиническую практику инсулина, а позднее и других антидиабетических препаратов значительно увеличило продолжительность жизни больных диабетом и изменило всю картину этого заболевания.
Распространённость сахарного диабета на земном шаре большая, им больны около 1-2% населения, чаще женщины.

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит инсулярная недостаточность, которая может развиться вследствие поражения β-клеток поджелудочной железы (панкреатическая инсулярная недостаточность).
Панкреатическая инсулярная недостаточность развивается под влиянием разнообразных воздействий внешней среды и хронических инфекций: при психотравмах, сильных эмоциях, атеросклерозе, гриппе, туберкулёзе, брюшном тифе, ангине, которые приводят к ухудшению кровообращения в поджелудочной железе. Понижение окислительных процессов в ней переводит инсулин в неактивную форму. Сахарный диабет может возникнуть в результате анатомического поражения β-клеток, вызванного панкреатитом, опухолью поджелудочной железы, травмой. Ожирение, а также обильное питание, особенно потребление легкоусвояемых углеводов (в частности, сахара, винограда), при малой физической нагрузке приводят к истощению инсулярного аппарата. Перечисленные факторы вызывают сахарный диабет главным образом у людей с генетической неполноценностью β-клеток. От 10 до 47% случаев диабета наследственно обусловлены.
Внепанкреатическая инсулярная недостаточность может быть при неповреждённых β-клетках, когда поджелудочная железа вырабатывает нормальное количество инсулина, но он разрушается ферментом инсулиназой вследствие недостатка её ингибиторов при повышенной функции передней доли гипофиза, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, наличии антител к инсулину, синальбумина.
Диабет нередко появляется у женщин во время беременности. Опасность возникновения сахарного диабета угрожает и женщинам, родившим ребёнка весом более 4,5 кг, с многоводием, гиперлактацией, с неблагоприятной наследственностью.
При недостатке или отсутствии инсулина в организме больного снижается способность клеток тканей расщеплять сахар, уменьшается превращение углеводов в жир, усиливается образование сахара из белков. Всё это обусловливает увеличение содержания сахара в крови (гипергликемия) и выделение его с мочой (глюкозурия). Выделяющаяся с мочой глюкоза увлекает за собой большое количество жидкости – 3-10 л в сутки (полиурия). Это ведёт к обезвоживанию тканей и повышенной жажде. Нарушение жирового обмена приводит к увеличению количества жира в крови, избыточному накоплению в крови продуктов неполного распада жиров, называемых кетоновыми телами (ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты).
При сахарном диабете наблюдаются изменения во многих органах и тканях, особенно в кровеносных сосудах. Характерно поражение мелких сосудов – диффузное утолщение артериол, капилляров и венул. Нередко микроангиопатия представляет собой универсальный процесс и сопровождается специфическими клиническими синдромами: капиллярным гломерулосклерозом, диабетической ретинопатией (со специфическими для диабета микроаневризмами сосудов глазного дна). При сахарном диабете поражаются и крупные сосуды, отмечается ускоренное развитие атеросклероза. Печень обедняется гликогеном, в поджелудочной железе возникают атрофия, липоматоз, дистрофические и склеротические изменения островков.
Сахарный диабет чаще развивается постепенно, но в некоторых случаях (после сильного нервного потрясения или физической травмы) он возникает внезапно и развивается очень быстро. Больные начинают обильно пить воду, вследствие чего у них выделяется много мочи, в которой выявляется сахар не только после приёма пищи, но и натощак. Возникают сухость во рту, слабость, повышенная утомляемость, повышенный аппетит (у детей чаще потеря аппетита), снижение веса, запор, иногда ухудшение зрения, не поддающиеся лечению кожные заболевания (экзема, фурункулёз, пиодермии). Нередко первой бывает жалоба на генерализованный или ограниченный (только в области промежности) зуд. Появление сонливости, рвоты, болей в животе часто указывает на начинающуюся диабетическую кому.
Поражение сосудов ног (макроангиопатии и микроангиопатии) может привести к развитию диабетической гангрены и чаще отмечается у пожилых мужчин. У женщин ангиопатия ног возникает реже даже при тяжёлой степени сахарного диабета, что обусловлено эстрогенами, расширяющими периферические кровеносные сосуды и сохраняющими их эластичность.
Капиллярный гломерулосклероз у больных встречается часто и в начальной (пренефротической) стадии сопровождается непостоянной альбуминурией и гипертонией. Вторая (нефротическая) стадия капиллярного гломерулосклероза характеризуется стабильной тяжёлой гипертонией, высокой протеинурией (до 10-12‰ белка в моче), отёками, несоответствием гликемии глюкозурии вследствие уменьшения фильтрации (высокая гликемия при более низкой глюкозурии), развитием анемии. Третья (нефросклеротическая) стадия гломерулосклероза характеризуется присоединением к симптомам II стадии нарушения азотовыделительной функции почек. Затем развивается уремия, при этом снижается содержание сахара не только в моче, но и в крови.
Очень часто при сахарном диабете увеличивается печень. Поражение сосудов глаз нередко сочетается с диабетическим гломеррулосклерозом. Повторные кровоизлияния на глазном дне ведут к снижению зрения (вплоть до полной слепоты). Вследствие гиперхолестеринемии и липемии на коже больных сахарным диабетом иногда появляются ксантомы.
Часто при сахарном диабете поражается нервная система, развивается полиневрит. Больных беспокоят боли в конечностях, онемение, парестезии. Наблюдается исчезновение рефлексов, нарушается чувствительность.
Согласно критериям ВОЗ, классификация сахарного диабета проводится по стадиям с учётом генетической обусловленности заболевания: потенциальный диабет, латентный и клинический.

Потенциальный диабет (предиабет). Это наиболее ранняя стадия сахарного диабета, при котрой ещё отсутствуют клинические проявления заболевания, сохраняются нормальные уровень сахара в крови и сахарная кривая, отсутствует сахар в моче, но выявляются повышенная инсулиновая активность крови, компенсаторная гиперплазия β-клеток в ответ на недостаточный инсулиновый эффект в тканях. Предиабет можно подозревать у детей, родившихся от больных диабетом родителей, у женщин с ожирением при неоднократном рождении ими детей весом более 4,5 кг, с гиперлактацией и преждевременными родами, завершившимися гибелью плода, резко прибавляющих в весе после беременности. Однако генетическая склонность к диабету может никогда не проявиться.

Латентный диабет. В этой стадии клинические проявления сахарного диабета отсутствуют, нет глюкозурии, содержание сахара в крови натощак остаётся нормальным, но после избыточного употребления сладостей, при различных стрессорных состояниях (инфаркт и т.д.) оно повышается, кроме того, появляется сахар в моче.
Латентный сахарный диабет можно выявить пробой с двойной нагрузкой глюкозой (или обычным сахаром), которую разводят в стакане воды (200 г). Через 60 минут после первого приёма 50 г глюкозы исследуемы получает ещё 50 г. У здоровых при повторном введении глюкозы содержание сахара в крови не повышается или увеличивается незначительно (не превышает 180 мг%), а спустя 2-2½ часа возвращается к исходному или становится даже несколько ниже. При диабете через 60 минут уровень сахара в крови бывает выше 180 мг%, после 2-го приёма глюкозы он ещё более возрастает, а через 120 минут не возвращается к исходному.
Своевременная диагностика латентного сахарного диабета позволяет предотвратить дальнейшее развитие сахарного диабета.

Клинический сахарный диабет характеризуется диабетическим синдромом, гипергликемией натощак и по тяжести течения подразделяется на 3 степени.

При лёгкой степени у больных не бывает ацидоза, они сохраняют трудоспособность, находясь на диете, обходятся без инсулина или принимают в день 1 таблетку сульфаниламидных препаратов; гипергликемия не превышает 160-200 мг%, суточная глюкозурия составляет не более 5% сахарной ценности пищи (сумма количества углеводов и 50% белков); суточное количество мочи 1,5-2 л.

К группе с сахарным диабетом средней тяжести относятся больные, компенсация заболевания у которых достигается применением диеты в сочетании с сульфаниламидами, бигуанидами или инсулином до 40-60 ед. Содержание сахара в крови натощак 160-250 мг%, суточная глюкозурия составляет 5-10% сахарной ценности пищи; суточное количество мочи достигает 2-3 л.

К группе с тяжёлой степенью относят больных, у которых, несмотря на диету и применение более 60 ед. инсулина в сутки, содержание сахара в крови увеличивается до 250 мг% и более, суточное количество сахара в моче – более 10% сахарной ценности пищи; течение диабета осложняется кетоацидозом, комами, гипогликемией, развивается поражение почек, глаз (вплоть до слепоты), сосудов ног (гангрена).
Выделение у больных сахарным диабетом 2 типов течения (юношеский и взрослый) не является абсолютным, так как в пожилом возрасте может развиться тяжёлый, лабильный диабет, и наоборот, в детском и юношеском возрасте диабет может протекать по типу взрослого (нетяжёлый, стабильный, плавного течения).
Течение сахарного диабета у больных нередко осложняется инфекционными процессами (пневмония, фурункулёз), особенно часто циститом, пиелонефритом (так как «сладкая» моча благоприятствует размножению микробов).

Не всегда глюкозурия свидетельствует о наличии сахарного диабета.

При почечном диабете (нефроз, беременность, синдром Фанкони) выявляется сахар в моче, но в крови он сохраняется на нормальном уровне, а при сахарной нагрузке увеличивается содержание сахара в моче и остаётся нормальной сахарная кривая, что отличает этот вид диабета от сахарного.

При несахарном диабете также наблюдается сильная жажда (больные выпивают до 10-20 л воды в день), полиурия, но в отличие от сахарного диабета количество сахара в крови нормальное, отсутствует сахар в моче, выявляется низкий удельный вес мочи (1003-1007).

При бронзовом диабете (гемохроматоз, пигментный цирроз) наряду с повышенным уровнем сахара в крови и моче отмечаются тёмная окраска кожи и цирроз печени, увеличение селезёнки.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной