Прочие

Лучевая болезнь - подробно

Острая лучевая болезнь — это общее заболевание, возникающее в результате однократного короткого воздействия радиоактивной энергии в дозе более 100 рад, или 1 Гр на организм. При радиоактивном распаде происходит испускание альфа-, бета- и гамма-лучей, частиц осколков атомных ядер (нейтронов, протонов и др.).

Рад, Грэй — единицы поглощенной дозы радиации: 1 Гр равен 100 рад.
При облучении тела в дозе менее 100 рад (1 Гр) говорят не о лучевой болезни, а о лучевой травме.

Установлено, что тяжесть лучевой травмы тканей определяется энергией излучения и глубиной его проникновения. Особенно мощным является излучение, возникающее привзрыве атомной бомбы. Наибольшей проникающей способностью обладают гамма-лучи, способные пронизывать бетонные плиты толщиной до 50 см. Альфа- и бета-частицы могут вызывать различной степени тяжести ожоги кожи и слизистых оболочек, а также поражение внутренних органов и тканей (при попадании радиоизотопов с пищей, водой и вдыхаемым воздухом в организм человека).
С начала XX века, когда началось изучение и применение радиоактивных веществ, стали отмечать и случаи лучевой болезни. Так, физик Мария Склодовская-Кюри, впервые выделившая радий и полоний и много работавшая на первых рентгеновских установках (лишенных защиты), получила тяжелые лучевые повреждения рук и скончалась от лейкоза.
В 1945 году сотни тысяч мирных жителей японских городов Хиросимы и Нагасаки пострадали в результате атомной бомбардировки этих городов. Сотни жителей Маршалловых островов и экипаж рыболовного траулера «Фукуиру-Мару» облучились в результате взрыва американской термоядерной бомбы в 1954 г. Данные изучения особенностей лучевого поражения пострадавших послужили основой современных представлений о патогенезе и клинике острой лучевой болезни.
Сейчас на атомных электростанциях и в промышленности, в различных отраслях физики, химии, биологии, медицины ядерная энергия и радиоактивные изотопы применяют все шире. Разработаны и выполняются меры радиационной защиты, которые обеспечивают безопасность работающих и населения, живущего в районах атомных электростанций.
Опасность облучения человека может возникать в результате нарушения правил техники безопасности при работе с медицинской рентгеновской аппаратурой и промышленными радиоактивными источниками (например, капсулы гамма-дефектоскопов иногда попадают в руки подростков). Поэтому средние медицинские работники обязаны знать симптомы острой лучевой болезни, принципы ее лечения, уметь оказывать первую помощь.

 

Патогенез

Проникающая радиация вызывает ионизацию молекул внутриклеточной воды и потому повреждает все, без исключения, ткани и органы тела. Поражаются митохондрии и лизосомы клеток и происходит разрыв хромосом, в том числе нитей дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Это серьезно нарушает функции клеток или ведет к их гибели.
Установлено, что наиболее чувствительны к радиации быстроделящиеся клетки, входящие в состав костного мозга, кишечника, кожи. Поэтому в клинике острой лучевой болезни ведущими, являются нарушения в системе крови, повреждения слизистой оболочки полости рта и кишечника, а также кожи.

 

Клиника

В момент облучения в дозе 500—1000 рад (5—10 Гр) человек видит голубоватый свет радиоактивного источника, ощущает исходящее от него слабое тепло. При взрыве атомной бомбы световое и тепловое излучение настолько сильно, что вызывает дополнительные поражения. В дальнейшем, уже в первые минуты и часы после облучения, появляются симптомы, обусловленные распадом облученных тканей, выходом в кровь клеточных метаболитов и биологически активных веществ — кининов, гистамина, серотонина и др. Больные отмечают тошноту, рвоту, головную боль, слабость возможно повышение температуры тела. Все эти признаки составляют в совокупности так называемую первичную реакцию на облучение.
Чем больше доза облучения, тем раньше возникают указанные симптомы. Так, при дозах 100—200 рад (1—2 Гр, легкая степень лучевой болезни) отмечается однократная рвота через 3 часа после воздействия: при дозах более 6 Гр рвота бывает многократной и возникает уже через 10—15 мин. При сверхвысоких дозах (более 10 Гр) характерны резчайшая слабость, боли в животе, неукротимая рвота, отек головного мозга, падение АД (см. таблицу).
При облучении в дозе более 2 Гр у пострадавших отмечается отчетливая гиперемия кожи, инъекция сосудов склер. Возможны преходящие нарушения сердечного ритма, вегетативные нарушения. Спустя 3—5 часов тошнота и слабость исчезают, и в течение нескольких дней пострадавший чувствует себя удовлетворительно — это «мнимое благополучие» (при дозах облучения 2—6 Гр). Однако даже и в этот так называемый латентный период имеются признаки лучевого поражения — гиперемия кожи, резкая сухость во рту (вследствие отека околоушных желез). На 3—6-е сутки отчетливо проявляются признаки радиационного поражения слизистой оболочки ротовой полости — болезненность языка, эритема мягкого неба, набухание язычка. На 2—3-й неделе болезни возникает некротический налет на миндалинах, под языком появляются эрозии и язвы («оральный синдром»). Больной страдает от болей при приеме пищи и жидкости, от обильной тягучей «резиновой» слюны, забивающей рот. В крови снижается уровень, лимфоцитов достигая минимума к 48—72-му часу после воздействия. Чем больше доза, тем глубже лимфоцитопения (см. таблицу). Однако общее состояние пострадавшего при дозах 2—4 Гр остается удовлетворительным, он ограниченно трудоспособен.
При дозе более 400 рад (4 Гр) через неделю после воздействия начинает развертываться основная клиническая картина острой лучевой болезни. На 7—8-е сутки после облучения у больных снижается уровень лейкоцитов в периферической крови, причем прямо пропорционально общей дозе облучения. В тяжелых случаях уже на 8-е сутки наблюдается агранулоцитоз (т. е. исчезновение из крови нейтрофилов, при этом число лейкоцитов обычно составляет менее 1000 в 1 мкл, т. е. менее 109/л). Это обусловлено поражениями родоначальных («стволовых») клеток костного мозга в момент облучения.

 

Клинические проявления острой лучевой болезни
и сроки госпитализации больных
 
Степень тяжести лучевой болезни и доза облучения
Первичная реакция
Показатели периферической крови
Начало периода агранулоцитоза
Срок госпитализации или назначения постельного режима
 
Рвота (время и кратность)
Общая слабость
Гиперемия кожи и инъекция склер
Количество лимфоцитов через 48-72 часов
Количество лейкоцитов на 7-9-е сутки
Лёгкая (100-200 рад)
Отсутствует или однократная, позже 3 ч
Лёгкая
Лёгкая инъекция склер
Более 20% (свыше 109 клеток в
1 л)
Более 3*109 в 1 л
Агранулоцитоза нет
Амбулаторное наблюдение
Средняя (200-400 рад)
Через 30 мин, более 2 раз
Умеренная
Гиперемия кожи и инъекция склер
6-20% (5-10*108 клеток в
1 л)
2-3*109
в 1 л
20-33-и сутки
С 20-х суток
Тяжёлая (400-600 рад)
То же
Выраженная
Выраженная инъекция склер и гиперемия кожи
2-5% (1-4*108 клеток в
1 л)
1-2*109
в 1 л
8-20-е сутки
С 8-х суток
Крайне тяжёлая (более 600 рад)
Многократная, через 10-20 мин
Резчайшая
Резкая, стойкая гиперемия кожи и инъекция склер
0,5-1,5% (менее 108 клеток в
1 л)
Менее 109
в 1 л
Ранее 8-х суток
С 1-х суток
 
 
Отмечается исчезновение ретикулоцитов из крови, повышение СОЭ. Агранулоцитоз в этих случаях длится около 2 недель.
Установлено, что при меньших дозах облучения агранулоцитоз наступает позже и продолжается дольше. Так, при равномерном гамма-облучении в дозе 2 Гр уровень лейкоцитов падает лишь через 3—4 недели после воздействия, когда состояние пострадавшего вполне удовлетворительно (латентный период) и, казалось бы, самый тяжелый этап болезни миновал. Как известно, лейкоциты осуществляют функцию фагоцитоза и являются основными защитниками организма от инфекции. Поэтому в период агранулоцитоза, как правило, развиваются инфекционные осложнения, обусловленные микрофлорой внешней среды, кишечника и верхних дыхательных путей.
Вследствие падения числа тромбоцитов в крови у облученных может возникать кровоточивость (синяки на месте инъекций, петехии, носовые кровотечения). Однако обычно геморрагический синдром при острой лучевой болезни не выражен. При агранулоцитозе наблюдаются высокая постоянная лихорадка, наркотические поражения слизистых оболочек рта и глотки. Из-за язвенного поражения ротовой полости больной не в состоянии принимать пищу. При общем облучении в дозе 2—4 Гр агранулоцитоз продолжается 2—3 недели, после чего содержание лейкоцитов нормализуется. При неравномерном облучении агранулоцитоза может и не быть.
При облучении живота в дозе более 5—6 Гр на 3-й неделе болезни обнаруживаются признаки радиационного поражения слизистой оболочки тонкого кишечника — «кишечный синдром». Отмечаются вздутие живота, боли в нем, плеск и урчание при пальпации в илеоцекальной области. Стул учащен, неоформлен. Наблюдения показали, что этот процесс может осложниться перфорацией кишки с развитием перитонита, представляющего большую опасность для жизни пострадавшего, так как в этот период уровень лейкоцитов еще не восстановился и исход оперативного вмешательства неопределен.
В условиях неравномерного облучения сегмент тела, ближайший к источнику радиации, страдает больше, чем все тело. Так бывает, когда неэкранированный радиоактивный источник держат в руках, носят в кармане и т.д. В этих случаях ведущими в клинике являются местные поражения кожи и подлежащих тканей. Радиационные поражения кожи отличаются тяжелым и длительным течением. Они зависят от размеров облученного участка, дозы радиации, глубины ее проникновения, а также от расположения участков радиационного ожога на теле.
Сразу после облучения в дозе более 8—10 Гр отмечаются начальная эритема и припухлость кожи в месте воздействия радиации; пострадавший ощущает жжение. Яркая эритема с выраженным отеком кожи и подкожной клетчатки свидетельствует о дозе лучевого воздействия выше 20 Гр.
В острой фазе лучевой болезни может наблюдаться радиационное поражение глаз. При дозах облучения 7—8 Гр конъюнктивит появляется на 2-й неделе болезни, а при дозах 10—15 Гр — уже на 2—5-е сутки. Через несколько месяцев после облучения глаз в этой дозе возникает лучевой кератит, через несколько лет могут возникнуть ранняя глаукома, а нередко — лучевая катаракта.
Спустя месяцы и годы после радиационного поражения у пострадавших могут возникать и другие серьезные расстройства функций организма. Так, вследствие радиационного поражения сосудов нарушаются кровоснабжение конечностей и головного мозга, могут развиваться трофические язвы в местах воздействия радиации на кожу. Спустя 8—10 месяцев появляются признаки лучевого гепатита. От сывороточного гепатита его отличают отсутствие продромы, длительное, волнообразное течение, высокий уровень билирубина и трансаминаз, выраженный кожный зуд. Стероиды неэффективны. После общего облучения может наблюдаться умеренная, но стойкая лейкопения.
Наблюдения за пострадавшими при атомной бомбардировке Хиросимы и Нагасаки показывают, что у людей, облученных в дозах 2—4 Гр, чаще (в 5—10 раз) возникают злокачественные опухоли, а также лейкоз. Радиационное повреждение половых клеток может приводить к изменению соотношения полов в потомстве, а также некоторому учащению наследственных болезней.
 
 
 

Диагностика

 
Диагностика острой лучевой болезни основана прежде всего на учете самого факта облучения. Дозу радиации, полученную человеком, определяют по показаниям датчиков излучения — дозиметрам, которыми снабжены все работающие с радиоактивными источниками («физическая дозиметрия»). Эту дозу уточняют с помощью некоторых биологических показателей-— времени и кратности рвоты, уровня лейкоцитов в крови (см. таблицу), а также подсчета числа клеток костного мозга пораженных радиацией.
Для этого через 24 часа после облучения пунктируют грудину, а также подвздошные кости пострадавшего спереди и сзади, после чего изучают хромосомы костномозговых клеток. Количество и характер повреждений хромосом позволяют с высокой точностью определить дозу радиации в диапазоне 0,5—4 Гр. С несколько меньшей точностью поглощенную дозу радиации можно оценить по хромосомным поломкам и в более поздние сроки — спустя месяцы и годы после облучения.
Кроме того, по срокам появления и выраженности местных изменений (например, гиперемия кожи) можно уточнить и положение человека в момент облучения (обычно пострадавший не помнит своей позы). Все это важно для диагностики степени тяжести лучевой болезни и составления плана поэтапной терапии.
В связи с этим задачей является экстренная, в течение первых часов госпитализация всех пострадавших от радиации в терапевтический стационар, откуда они будут переправлены в специализированные клиники. При запоздалой госпитализации дозы радиации, полученные больными, могут быть определены уже с меньшей точностью (а ведь они определяют прогноз). При невозможности ранней госпитализации ее обязательно проводят с момента начала агранулоцитоза (см. таблицу).
 
 
 

Лечение

 
 
Сразу после облучения пострадавшего необходимо доставить на здравпункт, где его осмотрит медицинский работник и проведет физическую дозиметрию. Если радиоактивные вещества попали на кожу, одежду, необходимо срочно вымыть больного под душем, обработать кожу мылом и другими моющими средствами, промыть глаза, рот и нос пострадавшего чистой водой, одежду сменить. Применяют механические и химические методы выведения радиоактивных веществ, попавших в организм (с учетом путей их поступления): зондовое и беззондовое промывание желудка, назначение отхаркивающих средств, пентацина, ЭДТА. При тошноте дают аэрон — по 1 таблетке 2—3 раза в день, при повторной рвоте вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора Атропина. При неукротимой рвоте (тяжелая степень лучевой болезни) внутривенно инъецируют 30—50 мл 10% раствора хлорида натрия, не дают больному ни есть, ни пить и внутривенно вводят гемодез или полиглюкин до 300— 400 мл в сутки. На догоспитальном этапе облученным нельзя переливать кровь, так как это затруднит последующий подбор доноров костного мозга и может вызвать кровоточивость вследствие внутрисосудистого микросвертывания крови.
При крайне тяжелой степени лучевой болезни для борьбы с шоком применяют повторные подкожные введения кордиамина (по 2—4 мл) и мезатона (1 мл 1% раствора); внутривенно капельно вводят 2 мл 0,1% раствора норадреналина на 200 мл физиологического раствора. При сердечной слабости внутривенно инъецируют 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина на 20 мл 40% раствора глюкозы.
При облучении головы в дозе более 10 Гр уже в 1-е сутки развивается отек мозга. Для борьбы с ним каждые 2 часа в вену вводят 60 мл 40% раствора глюкозы, 10 мл 10% раствора хлорида натрия, по 1 — 2 мл лазикса, по 1 мл новурита внутримышечно. При психическом возбуждении назначают аминазин в инъекциях по 1-2 мл 0,5% раствора внутримышечно под контролем, элениум в таблетках по 0,01 грамма и другие седативные средства. В стационаре тяжелые проявления первичной реакции купируют массивной внутривенной инфузией полиглюкина и гемодеза.
Для предупреждения инфекционных осложнений (экзогенная инфекция) в период агранулоцитоза больного помещают в отдельную палату, где создают режим стерильности: медицинский персонал входит в палату через систему шлюзов в стерильной одежде и обуви; стерилизуются также белье и, пища больного. В палате по 16—18 часов горят ультрафиолетовые бактерицидные лампы (БУВ-30). В этих условиях удается предупредить инфицирование организма извне. Для подавления эндогенной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия — карбенициллин, гарамицин, цепорин, пентрексил, оксациллин и противогрибковые средства (нистатин, леворин), полоскание рта антисептическими растворами и прием внутрь комбинации антибиотиков (неомицин, полимиксин и др.), вследствие чего кишечник больного становится стерильным. Такой режим выдерживают весь период агранулоцитоза, ибо только при этих условиях можно предупредить развитие септического состояния при многодневном отсутствии в крови гранулоцитов.
Для лечения орального синдрома прибегают к полосканию рта 2% раствором соды с 0,5% раствором новокаина, дезинфицирующими растворами (фурациллина 1:5000, перекиси водорода, леворина), проводят ежедневную механическую очистку полости рта, смазывают слизистые оболочки облепиховым или персиковым маслом. В период регенерации слизистых оболочек (4—5-я неделя) применяют аппликации с хонсуридом. При кровотечениях из слизистых оболочек назначают местно гемостатические средства — тромбин, гемостатическую губку, а также прикладывают марлю, смоченную раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты.
Для остановки внутреннего кровотечения применяют эпсилон-аминокапроновую кислоту внутрь (по 3— 5 г 4—5 раз в день) или вводят внутривенно по 100—200 мл 5% раствора; эффективно также применение свежезаготовленной тромбоцитарной массы. Переливание крови, эритроцитной массы (свежей и замороженной), свежецитратной крови используют только для купирования анемии вследствие повторной кровопотери.
Патогенетическим методом терапии в период агранулоцитоза является переливание больному концентрата свежезаготовленных лейкоцитов. В современных клиниках осуществляют заготовку большого количества одногруппных лейкоцитов (до 15— 20 млрд. клеток) от одного донора.
Получение такого большого количества лейкоцитов (с помощью специальных сепараторов или центрифуг с охлаждением) не причиняет ущерба донору, ибо в тканях здорового организма содержится 20-кратный запас гранулоцитов. Свежезаготовленные лейкоциты немедленно переливают пострадавшему, что повышает защитные силы его организма и нередко сразу купирует лихорадку.
 
При крайне тяжелой степени лучевой болезни костный мозг больного полностью разрушен радиацией и самостоятельного восстановления состава крови произойти не может. Единственным методом лечения в этом случае является пересадка больному донорских костномозговых клеток. Пересадку производят через 5—10 суток после облучения, используя как свежезаготовленный, так и консервированный костный мозг. Костный мозг заготавливают в стационаре путем пункции подвздошных костей у доноров. Больному его вводят внутривенно капельно, обязательно через фильтр, чтобы произошло приживление костномозгового трансплантата. Доноры должны быть подходящими по группе крови и лейкоцитарным антигенам системы HL-A. Для улучшения приживления костного мозга больному после трансплантации вводят средства, подавляющие его иммунитет (антилимфоцитарную сыворотку, метотрексат и др.).
 
Радиационное поражение кишечника требует специального лечения. В целях максимального щажения слизистой оболочки пища должна быть легкой (содержать минимум клетчатки), но калорийной (не менее 2000 ккал в сутки). В тяжелых случаях питание через рот ограничивают приемом сырого яичного белка (2—3 яйца в день). Назначают per os вяжущие средства: Calcii carbonici, Bismuthi subnitrici, Dermatoli no 0,5 грамма 4—5 раз в день, настойку опия по 5—6 капель 3—4 раза в день. Обязательна антибиотикотерапия. В редких случаях при необходимости усиленного питания больному внутривенно вводят препараты парентерального питания — глюкозу с инсулином, аминокислотные смеси (аминозол и др.), жировые эмульсии (интралипид и др.).
К пораженным участкам кожи прикладывают пузыри со льдом, бутылки с холодной водой. В тяжелых случаях обкалывают зону поражения 0.5% раствором новокаина. Для уменьшения интоксикации внутривенно вводят гемодез, полиглюкин, трасилол. На 5—15-й день, когда на пораженных участках кожи образуются эрозии и некрозы, следует защитить кожу от инфекции и механических повреждений — больному накладывают повязки с раствором фурациллина. Используются все приемы, разработанные для лечения больных с термическими ожогами, в том числе открытый способ лечения (под каркасом), новокаиновые блокады проксимальных отделов нервов, введение сосудорасширяющих препаратов и контрикала при поражениях конечностей, физиотерапия. При поверхностных лучевых ожогах кожи появляются тонкостенные пузыри. Для их подсушивания накладывают повязки с раствором фурациллина (1:5000), 70% спирта, 0,5% раствора азотнокислого серебра, обладающего хорошим бактерицидным и анестезирующим свойством.
При развитии очагов омертвления тканей эффективным методом лечения является раннее их иссечение. При массивном облучении конечности с развитием гангрены по жизненным показаниям врач производит ампутацию. При появлении признаков заживления язв прибегают к пересадке собственной кожи больного или кожи донора.
В восстановительном периоде важное место в лечении занимают физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебная физкультура, направленные на улучшение кровообращения в пораженной области и восстановление функций. При поражении глаз повторно закапывают 20—30% раствор сульфацила натрия (альбуцид) или фурациллина (1:5000).
 
Хроническая лучевая болезнь возникает вследствие длительного воздействия внешних источников излучения или попадания в организм радиоактивных изотопов. Как и острая, она представляет собой общее заболевание организма с поражением многих органов и систем. Признаки ее появляются постепенно у лиц, доза облучения которых заметно превышает допустимые величины. Характер заболевания во многом обусловливается видом радиоизотопа, его активностью, растворимостью, временем выведения из организма, а также органами, в которых преимущественно накапливается. Так, цезий и полоний накапливаются главным образом в печени, вызывая ее цирроз, а также в мышцах, стронций, радий, плутоний — в костях, что ведет к угнетению костного мозга и способствует развитию лейкоза.
Хроническая лучевая болезнь I стадии проявляется умеренными изменениями кроветворения и нервными расстройствами. Отмечаются головная боль, лабильность пульса, стойкий дермографизм, гипергидроз, неустойчивость АД. Наблюдается дискинезия желчных путей и кишечника. В крови выявлена умеренная непостоянная лейкопения (3—4 · 109 в 1 литре), в костном мозге — некоторое уменьшение содержания зрелых гранулоцитов, увеличение процента плазматических клеток. Все эти изменения обратимы, т.е. исчезают при выведении больного из неблагоприятных условий, после отдыха и лечения.
 
Для II стадии хронической лучевой болезни характерно углубление астенизации организма, более выраженное угнетение кроветворения. Усиливаются головные боли, появляются головокружения. Память снижена, наблюдаются раздражительность, плаксивость. На ЭКГ иногда выделяются признаки миокардиодистрофии (снижение вольтажа зубцов и др.), АД стойко понижено. Могут наблюдаться диспепсические расстройства. Отмечается спастическое состояние толстого кишечника. Лейкопения носит стойкий характер, сопровождается абсолютной нейтропенией и лимфоцитопенией. Наблюдается умеренная тромбоцитопения. В пунктате костного мозга снижается уровень гранулоцитов и мегакариоцитов. У женщин нарушается менструальная функция, но способность к зачатию и деторождению сохраняется. Для хронической лучевой болезни, вызванной попаданием в организм радиоизотопов радия или стронция, типично развитие костно-болевого синдрома. На этой стадии заболевания требуется продолжительный вывод больного из условий контакта с радиоактивными источниками, необходимо длительное лечение (1—3 года), при котором болезненные явления постепенно ослабевают.
Для III стадии хронической лучевой болезни характерны более глубокие изменения в ЦНС по типу энцефалопатии, нарушения функций внутренних органов, а также выраженное угнетение кроветворения. В крови наблюдается глубокая лейкопения, тромбоцитопения. Костный мозг гистологически напоминает таковой при апластической анемии. Уменьшено содержание сывороточных белков, нарушено их соотношение (диспротеинемия). Практически эта стадия заболевания не встречается.
Лечение хронической лучевой болезни проводится в специальных клиниках. Методом терапии является назначение препаратов, ускоряющих выведение радиоактивных изотопов из организма. Например, при попадании внутрь радиоактивного плутония больным назначают пентацин (5 или 10% раствор по 20 мл внутривенно, курсами по 3—4 дня с перерывами). Используют также внутримышечное введение 5% раствора унитиола по 5 мл в течение 7—10 дней. Применяют и общеукрепляющие препараты — фитин, глицерофосфат кальция, витамины, а также усиленное питание. По показаниям производят переливание крови. Особенно большое значение имеют физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная гимнастика. При болях в костях назначают большие дозы витамина В12 (400—800 мкг).
Основное значение имеет профилактика хронической лучевой болезни. Все работающие с радиоактивными веществами должны находиться под постоянным медицинским наблюдением.

Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной