Прочие

Миокардит

Миокардитом называют воспаление мышцы сердца. Это распространенное заболевание в запущенных случаях может привести к тяжелой недостаточности кровообращения, поэтому очень важно распознать миокардит своевременно и провести правильное лечение.
Различают миокардит инфекционной природы, инфекционно-аллергический и токсико-аллергический, возникший в результате повреждения мышцы сердца каким-то веществом, послужившим пусковым агентом аллергического поражения мышцы сердца. Изредка встречается гнойничковый миокардит. Выделяют крайне тяжелый вариант течения заболевания — миокардит Абрамова — Фидлера.
В последние годы изучены новые, звенья сложного механизма иммунокомплексной патологии, имеющие большое значение в профилактике и лечении миокардита. Оказалось, что при нарушении способности организма быстро и полностью удалять патогенные микроорганизмы и их антигены, повреждающие мышечные клетки, возникают иммунные комплексы, длительно циркулирующие в кровяном русле. Такой комплекс состоит из микроорганизма, иммуноглобулинов — белков, обезвреживающих антигены, и комплемента — вещества, которое может оказывать токсическое действие.
Длительная циркуляция комплексов приводит к отложению их под эндотелий сосудов; при этом развивается васкулит, отягощающий течение миокардита. Недостаточная фагоцитарная активность системы макрофагов приводит к закреплению иммунокомплексной патологии, выходу микроорганизмов в кровяное русло (при распаде этих комплексов) и обострению процесса.
Некоторые химические вещества могут также играть роль антигенов, вызывая реакцию антиген—антитело, подобно микроорганизмам, они способны «запускать» иммунокомплексную реакцию и вызывать токсико-аллергическое поражение мышцы сердца.
Наиболее часто непосредственной причиной миокардита бывают такие заболевания, как хронический тонзиллит, реже ангина, грипп, острые респираторные вирусные инфекции, пневмония, холангит, сепсис.

Клинические признаки миокардита появляются вскоре после перенесенного инфекционного заболевания — обычно на 2-й или 3-й неделе. Наиболее частыми жалобами бывают сердцебиение и одышкапри незначительной физической нагрузке или даже в покое. Больного миокардитом беспокоит постоянное чувство тяжести в области сердца, иногда переходящее в тупую боль. Локализацию боли пациенты обычно не могут конкретизировать и указывают на разлитой ее характер: «давит в груди», «как будто положили камень», «постоянно чувствую тяжелое сердце», изредка боли иррадиируют в левую руку или левую лопатку.

Следующим частым симптомом является нарушение ритма. Следует помнить, что больные миокардитом по-разному ощущают аритмию. Одни с тревогой ожидают появления единичных, редких экстрасистол и говорят, что сердце «куда-то проваливается и замирает». Это их очень пугает, потому что они расценивают такие перебои как очень тяжелое заболевание. Другие больные совершенно не замечают экстрасистол и даже таких серьезных нарушений ритма, как групповые политопные экстрасистолы или мерцательная аритмия. В связи с этим очень важно правильно оценить нарушения ритма и вовремя принять необходимые меры для предотвращения грозных осложнений — фибрилляции и остановки сердца.

Иногда больные жалуются на головокружение или головную боль. Бывают кратковременные потери сознания (приступ Морганьи—Эдемса—Стокса) в результате нарушения ритма — блокады сердца с кратковременной его остановкой или вызванные групповыми экстрасистолами и неэффективной работой желудочков сердца.
Внимательный осмотр больного миокардитом позволяет выявить характерные для этого заболевания признаки. Поведение больного изменяется, пациенты обычно становятся вялыми, так как активные движения усиливают одышку. В результате венозного застоя цвет кожи больных приобретает бледный, сероватый оттенок. Пульс частый, малого или удовлетворительного наполнения. АД снижается только в тяжелых, запущенных случаях. Границы сердца при выраженном миокардите расширяются не только влево, но и несколько вправо, что может выявляться при рентгенологическом исследовании.
Важный признак миокардита — изменение аускультативной картины сердца. Наиболее часто снижается звучность I и II тонов сердца, появляются патологические IV и III тоны, которые в норме обычно не слышны.
Вследствие того что IV тон расположен рядом с I тоном и амплитуда его резко увеличена, а III тон следует за II тоном также на небольшом расстоянии, создается аускультативная иллюзия расщепления I и II тонов — «ритм галопа». Таким образом, характерными аускультативными признаками миокардита являются глухие I и II тоны, «ритм галопа» вследствие появления усиленных IV и III тонов. В тяжелых случаях, при тахикардии выслушивается эмбриокардия, когда удлиняется систола и укорачивается диастола, временные отрезки систолы и диастолы становятся одинаковыми.
На фоне приглушенных тонов сердца часто выслушивается систолический, реже — диастолический шум. Такое сочетание может привести к ошибочному диагнозу порока сердца — недостаточности митрального клапана или митрального стеноза, так как расширение полостей сердца и потеря эластичности мышцы создают условия для изменения гемодинамики, напоминающие патологию при пороках сердца, однако динамическое наблюдение аускультативной и клинической картины помогает правильно оценить звуковую симптоматику.

Изменение ЭКГ при миокардите не имеет каких-то специфических признаков, а отражает только характер преимущественно диффузного или очагового поражения миокарда и указывает на тяжесть процесса. ЭКГ у больного миокардитом следует снимать v. неоднократно, чтобы оценить динамику болезни. Самый чувствительный критерий повреждения миокарда — изменение конечной части желудочкового комплекса — сегмента ST и зубца Т. Зубец Т вначале снижается, уплощается, может быть отрицательным или высоким, остроконечным. Одновременно наблюдается волнообразное смещение сегмента ST кверху или книзу относительно изоэлектрической линии. Эти изменения чаще регистрируются в грудных отведениях V2—4 и могут быть преходящими, поэтому важно их своевременно уловить.
На ЭКГ хорошо регистрируются нарушения ритма, которые осложняют течение миокардита. Наиболее часто встречаются экстрасистолы и нарушения проводимости вплоть до развития атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокады на различных уровнях, а также мерцательная аритмия.
В отличие от инфаркта миокарда при миокардите отсутствуют патологические зубцы Q. Для миокардита характерны пологие, неглубокие и несимметричные зубцы Т. При инфаркте миокарда часто встречаются глубокие остроконечные зубцы Т. Следует помнить, что различие далеко не всегда бывает достоверным и только клиническая картина болезни имеет решающее значение.
Лабораторные данные помогают поставить диагноз миокардита и проследить за его течением, однако при локализованном нетяжелом процессе все лабораторные тесты могут оставаться нормальными. В крови часто выявляются лимфоцитов и моноцитоз, особенно при вирусном миокардите, возможны; палочкоядерный сдвиг, эозинофилия, повышение СОЭ, изменения периферической крови связаны также с перенесением инфекции, предшествующей развитию миокардита. Реакция на С-реактивный белок оказывается положительной лишь у 1/4 больных миокардитом. Белки сыворотки крови изменяются мало. Активность аспарагинат-аминотранеферазы (ACT), лактатдегидрогеназы, креатин-фосфатазы умеренно повышена.
При исследовании мочи у больных с выраженным повреждением миокарда выявляется небольшое количество белка.
Миокардит протекает по-разному. В клинической картине в одних случаях преобладает боль в области сердца, похожая на стенокардию. Тогда врачу приходится дифференцировать воспаление мышцы сердца с инфарктом миокарда и в 1-е сутки до выяснения динамики заболевания вести больного как коронарного.
В других наблюдениях на первый план выступают разнообразные нарушения ритма, иногда они целиком определяют врачебную тактику, так как являются чрезвычайно опасными для жизни больного (полная атрио-вентрикулярная блокада, приступы Морганьи—Эдемса—Стокса).
Третьим вариантом может быть тяжелая недостаточность кровообращения — право- и левожелудочковая, протекающая по смешанному типу.
Следует помнить, что на воспаленных участках эндокарда нередко образуются тромбы, которые могут отрываться и создавать эмболию сосудов головного мозга, нижних конечностей. В ряде случаев такие эмболы из правого желудочка вызывают закупорку сосудов малого круга — эмболию легочной артерии. В чистом виде эти варианты встречаются редко. Чаще наблюдаются сочетанные проявления того или иного варианта, например нарушение ритма и недостаточность кровообращения.
Инфекционно-аллергический или токсико-аллергический миокардит может развиваться по одному из клинических вариантов, однако выявляются некоторые особенности болезни в зависимости от пускового агента.

Тонзиллокардиальный синдром включает понятия: тонзиллогенная интоксикация, тонзиллогенная дистрофия и тонзиллогенный миокардит.
Острый и хронический тонзиллит довольно часто является причиной миокардита, протекающего волнообразно, дающего рецидивы после обострения процесса в носоглотке. Такой миокардит отличается большим упорством и длительностью течения, часто сопровождается одышкой при физической нагрузке, экстрасистолией и реже — умеренной недостаточностью кровообращения. Своевременное и рациональное лечение хронического тонзиллита — основа профилактики тонзиллогенного миокардита.

Гриппозный миокардит часто протекает с болевым синдромом. При этом часто поражаются сосуды сердца — развиваются васкулит и коро-нариит, в патологический процесс вовлекаются сосуды головного мозга. Рецидивы при гриппозном миокардите редки.

Особенно тяжело протекает миокардит при дифтерии. Это грозное заболевание приводит к блокаде и остановке сердца в запущенных случаях, тогда как при своевременной диагностике оно успешно лечится. Дифтери-тический токсин поражает проводящую систему сердца. Возникает прогрессирующая аритмия, причем наблюдаются самые различные виды аритмии и блокады сердца.
Миокардит при скарлатине сопровождается поражением клапанного аппарата сердца — формируется небольшая недостаточность митрального клапана. Порок обычно не приводит к тяжелому нарушению гемодинамики, миокардит не рецидивирует.

Воспаление легких также нередко влечет за собой развитие миокардита, причем далеко не всегда диагностируемого. Тот факт, что проводимое лечение пневмонии направлено также на купирование миокардита, как-то восполняет этот пробел, однако требуется очень тщательный анализ данных клиники и ЭКГ, чтобы не пропустить миокардит.
За последние годы в связи с развитием бытовой химии и еще недостаточным соблюдением правил пользования химическими препаратами участились случаи токсико-аллергического миокардита.
Следует учитывать большую вариабельность и индивидуальную чувствительность к химическим препаратам. Особенно строго нужно подходить к введению лекарственных препаратов, обладающих аллергизирующими свойствами. При лечении пенициллином, введении лечебных сывороток, рентгенодиагностических и других медикаментов нужно тщательно собирать аллергологический анамнез.
Лечение миокардита. Очень важно распознать болезнь в самом начале и не допустить диффузного глубокого поражения сердечной мышцы с ее сложной структурой, обеспечивающей работу сердца. Терапевтические мероприятия ведут по 3 основным направлениям:

  1. Ликвидация инфекционного или токсического агента. Активная антибактериальная терапия после выявления возбудителя (лабораторно или путем анализа клинических данных). При токсическом миокардите показана дезинтоксикационная трансфузионная терапия гемодезом или в тяжелых случаях гемосорбция (проводится в стационаре).
  2. Противовоспалительная терапия. Она должна проводиться в ранние стадии; при несомненном диагнозе миокардита врач назначает лечение преднизолоном в средних суточных дозах 20—40 мг. Длительность лечения определяется клиническим эффектом и составляет в среднем 3— 4 нед. В легких случаях можно ограничиться назначением метиндола или ацетилсалициловой кислоты. Большое значение придается десенсибилизирующей терапии — применяют тавегил, димедрол, делагил (длительно — 2—3 месяца по 1 драже).
  3. Коррекция гемодинамики. В случаях развития недостаточности кровообращения проводят лечение малыми дозами сердечных гликозидов — коргликоном или изоланидом в сочетании с мочегонными средствами — лазиксом, верошпироном.


Конкретную программу лечения выбирают с учетом варианта течения миокардита у данного больного. Обращают внимание на профилактику и купирование осложнений — тромбоза, эмболии, проводят дифференцированную терапию антиаритмическими средствами при нарушении ритма.
В каждом случае необходимо помнить, что мы имеем дело с воспалительным процессом, который резко изменяет основные свойства сердечной мышцы, поэтому и дозировка сердечных I средств должна быть щадящей. Лечение начинают с пробных доз, увеличивая их при хорошей переносимости. Особенно это касается сердечных гликозидов. Правильное комплексное лечение, начатое в ранние стадии болезни, приводит к восстановлению работоспособности миокарда.
Режим больного должен быть строгим постельным в первые 2 недели. Можно разрешить активно поворачиваться на бок, а также 1 раз в день пройти в туалет. Через 2 нед разрешается вставать, подходить к столу в палате, затем режим постепенно расширяют под контролем пульса и самочувствия больного. В период активизации рекомендуется снимать ЭКГ до и после физической нагрузки, это помогает выявить скрытые нарушения ритма и проводимости, а также установить адекватность физической нагрузки. Велоэргометрию проводят в более поздние сроки перед выпиской из стационара.
После проведения программы реабилитации большинство больных приступают к работе, не связанной с физической нагрузкой. Вопрос о трудоспособности и трудоустройстве решается, исходя из тяжести болезни и выполняемой работы. Своевременная диагностика и активная комплексная терапия помогают вернуть больных в строй.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной