Прочие

Приступ бронхиальной астмы

В настоящее время отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой, в том числе и среди детей; приступы бронхоспазма учащаются, а нередко и утяжеляются.
Симптомы бронхиальной астмы описаны впервые Гиппократом в V веке до н. э., но причины и этого заболевания были расшифрованы лишь в начале XX века. Установлено, что целый ряд химических веществ, продуктов жизнедеятельности микробов и растений может вызывать образование у некоторых людей антител. К таким веществам — антигенам — относятся красители, особенно синтетические, клеи, органические растворители, многие лекарства, вакцины, пыльца растений, домашняя и мучная пыль, пух, перья, перхоть домашних животных и пр. Многочисленные парфюмерные вещества также провоцируют приступ астмы. При повторном поступлении антигена в организм он связывается с антителом в стенке бронха, что вызывает спазм бронхов и легочных артериол, т. е. приступ бронхиальной астмы.
При реакции связывания антигена с антителом (в присутствии комплемента) высвобождаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины и пр. Особый интерес в последние годы вызывают простагландины, также участвующие в этой реакции и дающие сильнейший биологический эффект.
Бурное развитие химической промышленности, все более широкое использование органических синтетических веществ (лаки, клеи и пр.) в быту и на производстве, а также неумеренное потребление лекарств при самолечении повысили «аллергизованность» населения. Кроме того, провоцирующими факторами аллергической реакции могут явиться охлаждение (например, выход из дома на улицу в холодное время года), переутомление, курение. Большое значение имеет наследственная предрасположенность (муковисцидоз и пр.) к повышению вязкости бронхиального секрета.
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, протекающее с обострениями и «светлыми промежутками» — ремиссиями. В большинстве случаев пусковым фактором аллергии является хронический воспалительный процесс в легких — хронический бронхит или хроническая пневмония. Измененная слизистая оболочка бронхиального дерева становится повышенно чувствительной к внешним аллергенам. При этом говорят об инфекционно-аллергическом генезе бронхиальной астмы. Обострения наступают нередко после каждого респираторного заболевания.
Иногда заболевание начинается на фоне вазомоторного (аллергического) ринита, полипоза носа, аллергического дерматита (крапивница) или экссудативного диатеза у детей. В таких случаях речь идет об атонической (т.е. первично-аллергической) астме. Указанные патологические процессы получили название предастмы. Обострения в этом случае отличаются четкой сезонностью (весна — начало лета, когда цветут растения). Известную провоцирующую роль может играть вакцинация, а иногда и беременность. Отягощающим фоном для развития бронхиальной астмы являются повторная пневмония в анамнезе, работа в контакте с красками, а также многолетнее курение.

Клиника. Приступ возникает внезапно, чаще ночью. Чтобы облегчить, затрудненный выдох, больной садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, так как при этом в акт дыхания включается мускулатура плечевого пояса, помогающая дыханию.
Во время приступа лицо больного цианотично, шейные вены набухают. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. При перкуссии легких определяется коробочный звук, при аускультации выявляются свистящие («музыкальные») хрипы. Как правило, учащается пульс, несколько повышается артериальное давление, выражена эмфизема легких — характерна бочкообразная грудная клетка, что обычно объясняется многолетней легочной патологией. Из-за эмфиземы границы сердца определить не удаётся, тоны его глухие.
У многих больных отмечаются предвестники приступа в виде слабости, зуда в носу, ринореи, чиханья, чувства скованности в грудной клетке.
Течение приступов даже у одного и того же больного неодинаково: от кратковременных и слабо выраженных до тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние. Status asthmaticus может продолжаться от 24 ч до нескольких суток, он обычно приводит к декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Как правило, повышается артериальное давление, что создаёт дополнительную нагрузку на сердце. Из-за нарастающей обтурации бронхов слизью и ослабления дыхательных движений шумы могут не прослушиваться («немая астма»). Нарастает ацидоз вплоть до ацидотической комы.
При тяжёлом приступе бронхиальной астмы возникает правожелудочковая недостаточность, при которой отмечаются набухание шейных вен, застойное увеличение печени, иногда с положительным симптомом Плеша (при лёгком надавливании на печень набухание шейных вен усиливается).
Характерны и изменения на ЭКГ, снятой во время приступа: увеличение высоты зубцов RIII, RV1, V2, углубление SI и QIII, появление SV6, отсутствующего в норме, повышение зубцов RII, RIII (правограмма). Вся эта динамика обусловлена перегрузкой правого желудочка вследствие вздутия лёгких и спазма ветвей легочной артерии. Эти изменения на ЭКГ напоминают картину тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Как и в этом случае, во время приступа бронхиальной астмы регистрируются отрицательные зубцы TII, TIII.
Нередко возникает блокада правой ветви пучка Гиса, что сопровожда-
ется появлением зубца Q и высокого R в отведении V1, а также расширением зубцов SI, аVL, V6. Известно, что приступ бронхиальной астмы может осложниться эмфиземой лёгких, ателектазом, иногда спонтанным пневмотораксом.

Диагностика. Даже в «светлый промежуток» в крови больных, как правило, отмечается эозинофилия; при обострении воспалительного процесса выявляются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, токсогенная зернистость нейтрофилов.
В мокроте, взятой для исследования после астматического приступа, микроскопически характерно наличие спиралей Куршмана, кристаллов Шарко — Лейдена, эластических волокон, эозинофилов.
Функциональные легочные пробы (мощность выдоха и пр.), а также пробы с бронхолитиками, вводимыми ингаляционно или внутрь, позволяют выявить бронхоспазм на самых ранних стадиях процесса. В специализированных пульмонологических стационарах диагностику дополняют определением спектра аллергенов. Для этого используют как скарификационные накожные пробы с теми или иными аллергенами, так и клеточные пробы (например, тест дегрануляции базофилов и др.).

Дифференциальная диагностика. Астмоидный синдром наблюдается при опухолях и инородных телах бронхов, особенно у детей, аспирировавших небольшие предметы (пуговицы, монеты и др.), обычно застревающие в главном бронхе. При этом могут наблюдаться внезапные приступы удушья, иногда экспираторного характера, однако аускультативная симптоматика выражена на одной стороне, какие-либо признаки аллергии отсутствуют. Диагноз уточняют при рентгенологическом и бронхоскопическом исследовании. Иногда астмоидный синдром встречается при узелковом периартериите, который может годами предшествовать основным симптомам заболевания (повышение артериального давления и пр.). При этом в крови обычно наблюдается стойкая эозинофилия.
При хроническом бронхите одышка не достигает степени приступа удушья, эмфизема легких не выражена, нет признаков легочного сердца; в мокроте не бывает типичных для астмы микроскопических слепков бронхов. Кожные аллергические пробы обычно отрицательны.
Не всегда легко бронхиальную астму отличить от сердечной, которая возникает обычно у больных кардиосклерозом, ревматизмом и т. д. Нужно помнить, что при сердечной астме затруднены не только выдох, но и вдох, при выслушивании преобладают влажные хрипы в нижних отделах легких, мокрота жидкая, нередко с примесью крови. При остром инфаркте миокарда одышка также смешанного типа, артериальное давление снижено, отмечаются «холодный» акроцианоз, различные формы аритмии и блокады сердца. Ортопноэ обычно не бывает. На ЭКГ выявляется зона некроза (патологические зубцы Q, «провал» зубцов R), изменения интервала SТ, «коронарные» зубцы Т. В других случаях дифференциальная диагностика острого легочного сердца и острого инфаркта миокарда на первом этапе невозможна; кроме того, инфаркт миокарда может возникать как вторичное осложнение на фоне бронхоспазма с одновременным коронароспазмом.
Одышка при уремии (если нет отёка лёгких) не даёт столь очерченной картины приступа; характерны внешний вид больного (отёки), исходящий от него запах и другие симптомы заболевания почек.
При медиастинальном синдроме, т. е. увеличении лимфатических узлов средостения вследствие опухоли или воспаления (лимфогранулематоз, туберкулезный бронхоаденит и др.), кроме периодически наступающего удушья, у больных отмечаются признаки сдавления верхней полой вены — набухание шейных вен, цианоз лица, расширение подкожных вен на плечах. Эти признаки помогут заподозрить указанную патологию.
Приступы одышки — очень частый синдром при истероневротических состояниях, в частности на фоне климакса. Однако такая «истерическая астма» протекает без ортопноэ (больные могут лежать) и вообще без существенного нарушения общего состояния. Например, в лёгких не выслушиваются хрипы, выдох не удлинен. Характернейшая жалоба таких больных — неудовлетворенность вдохом. Почти всегда такой приступ развёртывается «при свидетелях» и спонтанно заканчивается, если больной предоставлен сам себе.

Лечение. Для купирования бронхоспазма необходимо прежде всего ввести бронхолитики: 0,2—0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 — 1,0 мл 5% раствора эфедрина внутривенно. Несущественно повысив артериальное давление, эти препараты окажут быстрое бронхорасширяющее действие. Весьма эффективно внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, расширяющего бронхи и отвлекающего кровь из малого круга кровообращения, что уменьшает нагрузку на правое сердце. Кстати, эуфиллин несколько расширяет и коронарные сосуды.
Применение лазикса может углубить приступ из-за подсушивания слизистой оболочки и загустевания мокроты; абсолютно противопоказано введение мочегонных при затянувшемся приступе (Status asthmaticus). Введение наркотиков при астматическом статусе также противопоказано из-за возможной остановки дыхания вследствие угнетения дыхательного центра. Применение коргликона, как правило, малоэффективно, так как дело не в сердечной слабости, а в гипертензии малого круга из-за вздутия лёгких. Введение атропина в данном случае оправданно, однако лечебного действия этот препарат обычно не оказывает.
При неэффективности бронхолитиков и невозможности быстрой доставки больного в стационар можно ввести внутривенно 30—60 мг преднизолона для торможения аллергической реакции. При затянувшемся приступе (Status asthmaticus) показана внутривенная капельная инфузия 300—400 мл 4% раствора бикарбоната натрия для купирования ацидоза. В отдельных случаях с успехом используют кровопускание. Всем больным с приступом бронхоспазма показаны кислородотерапия, седативные средства (1 мл рауседила внутримышечно, 2 мл 0,5% раствора седуксена внутривенно). Введение папаверина, но-шпы во время приступа малоэффективно, как и популярного хлорида кальция. Лобелии и цититон практически бесполезны.
Если приступ купировать не удаётся, необходима госпитализация в терапевтическое или реанимационное отделение стационара. Транспортировка в полусидячем положении в сопровождении медицинского работника.
В стационаре для купирования приступа используют внутривенное введение бронхорасширяющих средств, кортикостероидов, седативных препаратов, физиологического раствора и 5% глюкозы с целью гидратации. При некупирующемся астматическом статусе в условиях реанимационного отделения применяют промывание бронхов физиологическим раствором с протеолитическими ферментами (трипсин, лидаза и др.). Эту манипуляцию проводят под общим наркозом. Показанием для перевода на управляемое дыхание являются тахикардия более 140 в минуту, понижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 40 мм рт. ст. и др.
Для амбулаторного лечения и профилактики нетяжелых приступов бронхиальной астмы широко используют комбинированные пероральные препараты теофедрин, антастман, алупент, новодрин и др., карманные ингаляторы «Алупент», «Сальбутамол», «Астмопент» и т. п. Больные должны правильно ими пользоваться. Почти все бронхорасширяющие препараты вызывают тахикардию, а при ежедневном длительном использовании — привыкание и атрофию реснитчатого эпителия бронхов.
Для разжижения мокроты больным можно назначить 3% раствор йодистого калия по 1 столовой ложке 3—4 раза в день на молоке, а также апоморфин с соляной кислотой:
Для профилактики приступов эффективен эуфиллин per os и в свечах.
В приступе и в межприступный период показаны горячие ножные и ручные ванны, банки, горчичники, физиотерапия. С большим успехом в настоящее время для купирования и профилактики приступов бронхиальной астмы используют иглоукалывание (аурикулотерапию) и пр.
Во время приступа бронхоспазма весьма эффективны антигистаминные средства — димедрол (1 — 2 мл 1% раствора внутримышечно и внутривенно), супрастин (1 мл 2% раствора внутримышечно), пипольфен (2 мл внутримышечно), особенно при выраженной сенсибилизации, например к цветочной пыльце. В межприступном периоде эти препараты нельзя назначать шоферам и лицам, работающим на высоте, у движущихся механизмов. В таких случаях лучше применять тавегил (0,001 г 1 раз в день).
При неуклонно прогрессирующем течении бронхиальной астмы врач назначает глюкокортикостероиды в амбулаторных условиях — преднизолон 20—30 мг 1 раз в день или его аналоги.

Профилактика. Первостепенное значение имеют борьба с хронической легочной инфекцией, исключение курения и общее закаливание организма. Особенно велика роль медицинского работника в установлении возможных внешних (домашних и производственных) антигенов, провоцирующих бронхоспазм; если антигены выявлены, следует рекомендовать смену места жительства или трудоустройство на другой работе вне контакта с этими антигенами. Медицинские работники медпунктов промышленных предприятий и сельских участков должны быть внимательны ко всем проявлениям аллергии у работающих (аллергический ринит, конъюнктивит, дерматит, легкие приступы удушья) и направлять таких лиц на консультацию к врачу. При медицинском осмотре вновь поступающих на работу с химическими веществами медицинский работник должен выявлять признаки аллергических заболеваний и совместно с врачом решать вопрос о трудоустройстве таких лиц. При наличии полипоза носа и придаточных пазух следует рекомендовать оперативное лечение. При склонности к бронхоспазму больные должны избегать резких запахов, в том числе парфюмерных, по возможности не бывать в накуренных и пыльных помещениях, не применять излишних лекарств (полипрагмазия).
После консультации с врачом показаны профилактическое использование вышеперечисленных бронхорасширяющих средств, систематические занятия дыхательной гимнастикой, отказ от крепких алкогольных напитков. Одно из эффективных средств профилактики приступа — интал (хромогликат натрия), применяемый в виде ингаляции с использованием карманного турбогенератора.
Вне обострения больным следует рекомендовать лечение на курортах Прибалтики и Средней Азии.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной