Прочие

Цирроз печени: продолжение

По Вашим просьбам мы расширяем первоначальную статью о циррозе печени, опубликованную ранее, дополняя ее историей болезни и расширенными данными по ее лечению.

Впервые термин «цирроз» был введён в 1918 году для заболевания, которое характеризуется сморщенной уплотнённой печенью рыжего цвета. Главной отличительной чертой цирроза печени является диффузное нарушение её структуры, образование псевдодолек, разделённых соединительнотканными тяжами. Клинически заболевание проявляется признаками печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Течение заболевания, как правило, хроническое.

Этиология. Одни авторы считают, что большинство форм цирроза этиологически связано с вирусным гепатитом, другие эту связь отрицают. В последние годы появились данные о значении генетических (наследственных) факторов в переходе вирусного гепатита в цирроз печени. Объяснение этому факту можно найти в наследственном предрасположении к носительству антигена гепатита B.
По данным отечественных и зарубежных авторов, центральное место среди этиологических факторов цирроза занимает алкоголь. Частота цирроза печени у алкоголиков достигает 35%. Развитие цирроза зависит от длительности употребления алкоголя.
Одной из наиболее часто встречающихся форм цирроза является портальный (септальный) цирроз печени в результате хронического агрессивного гепатита или недостаточности кровообращения (прежнее название – кардиальный цирроз).

Формирование септального цирроза связано с образованием соединительнотканных перегородок, разделяющих дольки и соединяющих портальные поля с центром долек, а также с образованием внутри самой дольки и вокруг неё инфильтратов, вызывающих деформацию паренхимы. Изменения при этой форме цирроза однородные и занимают всю печень. Микроскопически портальный цирроз характеризуется диффузной ложнодольковой структурой и дегенеративно-некротическими изменениями паренхимы.

Эта форма цирроза может проходить промежуточную стадию хронического гепатита (срок развития заболевания от 3 до 7 лет) или жировой дистрофии (до 15 лет).

Клинические проявления заболевания различны, они зависят от активности цирротического процесса, степени печёночно-клеточной недостаточности, а также от выраженности портальной гипертензии.
Большинство (60-70%) больных – мужчины в возрасте 40 лет и старше. Очень часто начальные признаки заболевания выражены недостаточно и больной не обращает на них внимания.
Основными жалобами являются слабость, быстрая утомляемость, потеря веса, понижение трудоспособности, боли в эпигастральной области, вздутие живота, диспепсические расстройства. У больных алкогольным циррозом рано снижается либидо. Желтуха при этой форме цирроза встречается редко (12% случаев), обычно только в терминальной стадии.
Характерные и ранние признаки цирроза (? всех случаев) появление на сухой коже сосудистых «звёздочек», расположенных в области плечевого пояса, то есть в районе верхней полой вены, покраснение ладоней и кончиков пальцев (так называемые печёночные ладони). Иногда отмечаются ярко-красная окраска слизистых оболочек рта и «лакированные» губы с гладким краем. Появление звёздчатых ангиом, а также яркой окраски кожи и слизистых оболочек связано с избыточным количеством эстрогенов и серотонина в крови. Довольно типичным симптомом цирроза у мужчин является увеличение молочных желёз – гинекомастия.
При пальпации органов брюшной полости можно определить увеличенную печень и селезёнку (40% всех случаев). При аускультации над селезёнкой нередко прослушивается периспленический шум – результат инфаркта селезёнки. В ранней стадии спленомегалия сочетается с портальной гипертензией. Гепатомегалия обнаруживается раньше, чем спленомегалия.
Нередко в далеко зашедших случаях заболевание сопровождается асцитом, отёками, трофическими расстройствами; на груди и животе можно увидеть сеть расширенных подкожных вен («голова медузы»).
Одним из симптомов портальной гипертензии являются варикозно расширенные вены пищевода, позднее присоединяются расширение геморроидальных вен и асцит. Наиболее серьёзное осложнение портального цирроза – кровотечение из расширенных вен пищевода. Очень часто вслед за кровотечением развивается печёночная кома.
При наличии у больного асцита, расширенных вен пищевода, увеличенной селезёнки можно думать о портальной гипертонии.
Диспептические расстройства выражаются в тошноте, рвоте, непереносимости жиров и алкогольных напитков. Боли чаще локализуются в подложечной области, в правом подреберье, при наличии асцита – по всему животу.
Иногда у больных наблюдается повышение температуры, что является результатом некроза клеток печени. Лихорадка может быть также признаком присоединившейся инфекции в желчных путях или энтерита. В терминальной стадии повышение температуры может явиться результатом смоотравления (печёночная кома).
В конечной стадии заболевания развиваются признаки эндогенной дистрофии – похудание, гипоавитаминоз.
Сопутствующим диагнозом при циррозе печени нередко является ахилический гастрит.
Портальный цирроз имеет три стадии развития, и величина печени зависит от стадии процесса. Морфологические изменения печени в начальной стадии соответствуют таковым при хроническом гепатите. Орган не деформирован, плотен и несколько увеличен. В стадии сформировавшегося цирроза печень уменьшена, мелкобугриста и нередко по величине равна увеличенной селезёнке. В конечной стадии печень значительно уменьшена, деформирована и чрезвычайно плотна.
Лабораторные показатели зависят от стадии цирроза. По мере прогрессирования заболевания уменьшается количество белка в сыворотке, развивается диспротеинемия – снижается уровень альбуминов и повышается уровень гамма-глобулинов. Увеличиваются показатели осадочных проб (Вельтмана, сулемовой, тимоловой и др.). Нередко развиваются гипохромная или нормохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения (обычно вследствие увеличения селезёнки – гиперспленизм). Может снижаться уровень протромбина, что опасно из-за возможности кровотечений.

Постнекротический цирроз (постгепатитный, токсический, крупноузловой) составляет ? всех форм цирроза. Наиболее часто он развивается после перенесённой болезни Боткина или воздействия гепатотропных ядов, медикаментов, алкоголя. Цирроз печени у алкоголиков нередко носит черты и портального, и постнекротического (так называемый смешанный цирроз).

Формирование постнекротического цирроза связано с некрозом паренхимы печени, строма органа спадается и превращается в рубцы, которые ограничивают участки печёночной ткани. В сохранившейся печёночной ткани начинается процесс регенерации, приводящий к образованию узлов различной величины.

Клиника. Течение заболевания быстрое, прогрессирующее. На первый план выступают явления печёночной недостаточности. Больные жалуются на боли в области печени, диспептические расстройства. Желтуха появляется и протекает волнообразно; в этот момент больной чувствует боль в животе. Отмечаются повышение температуры, преходящий асцит.

Из лабораторных показателей характерен высокий уровень белка плазмы; диспротеинемия развивается лишь в конечной стадии. Изменения со стороны осадочных проб такие же, как при других формах цирроза. В стадии сформировавшегося цирроза у 1/5 больных наблюдаются явления гиперспленизма.
Характер течения этой формы цирроза различен; постнекротический цирроз может развиваться остро с развитием печёночной комы. Наиболее типично рецидивирующее течение цирроза в виде отдельных обострений.
Обострения заболевания протекают очень бурно, сопровождаются лихорадкой неправильного типа, которую трудно объяснить интеркуррентными заболеваниями. При быстром прогрессировании лихорадка, как правило, ремиттирующего типа, иногда гектическая. В 40% случаев одновременно с лихорадкой отмечается нейтрофильный лейкоцитоз – от 10000 до 18000 в 1 мкл.
На основе постнекротического цирроза чаще, чем при других видах цирроза, может наступить первичный рак печени.
Смерть может наступить при любой стадии заболевания, чаще всего летальный исход наблюдается в результате выраженной функциональной печёночной недостаточности, сопровождающейся комой. Последняя иногда наступает после пищеводно-желудочных кровотечений.

Билиарный цирроз развивается в результате поражения билиарного дерева печени, встречается у 5-10% всех больных циррозом печени. Различают первичный и вторичный билиарный цирроз. Первичный развивается из хронического холестатического гепатита вследствие вирусного, аллергического, лекарственного или токсического поражения печени. В основе первичного билиарного цирроза лежит внутрипечёночный холестаз; он развивается при холангите, врождённых дефектах, обтурации внепечёночных желчных путей камнем, рубцом, новообразованием. Вторичный билиарный цирроз возникает на основе внепечёночного холестаза. Вокруг желчных канальцев развивается соединительная ткань, а по периферии дольки – фиброзные изменения. Фиброзные тяжи и воспалительные инфильтраты распространяются внутри долек вдоль холангиол (желчных капилляров).
Билиарным циррозом без видимой обтурации чаще болеют женщины. Заболевание начинается исподволь и прогрессирует в течение 10-15 лет.

Клиника определяется наличием хронического холестаза: наблюдаются желтуха, кожный зуд, стеаторея, остеопороз, кровоточивость. Кожа у больных сухая, пигментированная, со следами расчёсов. Часто на веках, локтях, подошвах ног имеются ксантомы. Могут наблюдаться сосудистые «звёздочки» и «печёночные ладони». Печень всегда увеличена, плотная. Селезёнка доступна пальпации.
Характерны изменения со стороны костей: могут наблюдаться боли в спине, рёбрах, увеличение эпифизов костей, патологические переломы.
Одним из осложнений являются пептические язвы двенадцатиперстной кишки. Нередко симптомы холестаза сочетаются с приступами желчной колики, отмечаются лихорадка с ознобом, повышение СОЭ. Билиарный цирроз протекает со стойкой билирубинемией, гиперхолестеринемией, повышением уровня бета-глобулинов, бета-липопротеидов. Признаки печёночно-клеточной недостаточности выражены слабо.
Прогноз в отношении выздоровления плохой. Смерть наступает от печёночной недостаточности. Билиарный цирроз с обтурацией внепечёночных ходов в среднем протекает 3-4 года. Оперативное вмешательство, устраняющее закупорку желчных путей, способно улучшить состояние и сделать прогноз более благоприятным.

Диагноз цирроза печени в большинстве случаев ставят на основании клинико-биохимических данных. Точная морфологическая диагностика возможна лишь с использованием прижизненной биопсии печени.

Лечение больных прежде всего должно предусматривать устранение действия гепатотропного агента, ликвидацию и предупреждение осложнений. Режим – щадящий, диета – в пределах стола №5 с уменьшением количества жира в рационе.
Если имеется асцит, из рациона следует исключить соль (бессолевая диета). При плохом аппетите увеличивают количество свежих фруктов, овощей и соков в рационе, разрешаются некрепкие и нежирные мясные и рыбные супы в небольших количествах. Для улучшения обмена в печёночных клетках назначают витамины группы B, кокарбоксилазу (по 50-100 мг внутримышечно), липоевую и глутаминовую кислоту, при витаминной недостаточности – поливитамины, два раза в год – инъекции витаминов B12 и B6. Липотропные вещества применяют в тех случаях, когда имеется жировая инфильтрация печени.
Глюкокортикоиды (15-30 мг в сутки) врач назначает в активной стадии постнекротического и билиарного цирроза. Анаболические стероиды (метандростенолон – 15-20 мг в день, ретаболил – 25 мг 1 раз в 2 недели внутримышечно) показаны в случаях выраженной гипоальбуминемии или при длительном лечении кортикостероидами на фоне богатой белками диеты. При наметившейся ремиссии можно использовать препараты аминохинолинового ряда (делагил – по 0,25 г в день, плаквенил).
В последние годы для лечения цирроза применяют иммунодепрессанты. Назначают эти препараты при активных формах заболевания с выраженными иммунными нарушениями. С притивозудной целью назначают холестирамин (12-16 г в день), карболен (до 10 г в день), димедрол (0,1 г в день).
В момент присоединения интеркуррентной инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия в индивидуально подобранных дозах.
При асците лечение комплексное, направленное на уменьшение степени гипопротеинемии, задержки натрия и портальной гипертензии. Парентерально вводят хлорид калия, мочегонные средства (лазикс – 40-80 мг, маннитол – 35-70 г). Внутрь назначают фуросемид (40 мг в день), верошпирон (200 мг в день), гипотиазид (50-100 мг в день).
При первых признаках печёночной недостаточности потребление белка снижают до 20-25 г в день (на короткий срок), животные белки исключают.
Суточное количество жиров в этом случае – 20-30 г, углеводов – 200-250 г, калорийность – 1000-1500 ккал. В рацион должны входить исключительно растительные продукты с достаточным количеством легкоусвояемых углеводов, солей калия и витаминов (слизистые супы, фруктовые и овощные соки, настои из сухофруктов, отвары шиповника, мёд, кисели, желе). Больной принимает пищу каждые 2 часа в жидком или протёртом виде. При отсутствии отёков разрешается употреблять до 1,5-2 л жидкости в день.
Для подавления кишечной инфекции вводят антибиотики: тетрациклин – 200000 ЕД 4 раза в день, хлортетрациклин – 500000 ЕД 3 раза в день, невсасывающиеся сульфаниламиды . Длительное (более 2-3 недель) применение антибиотиков нежелательно из-за возможности развития стафилококкового энтерита и токсического поражения слухового аппарата.
При желудочных или пищеводных кровотечениях производят промывание желудка, ставят очистительные клизмы.
Санаторно-курортное лечение противопоказано.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной