Лекарственные препараты

Интоксикация сердечными гликозидами: клиника, лечение, факторы риска, профилактика

Прошло более 200 лет с того времени, как в медицинскую практику были введены сердечные гликозиды. Однако в настоящее время, несмотря на успехи химии, биологии и фармакологии, многие вопросы фармакодинамики и фармакотерапии сердечных гликозидов остаются спорными. Доказано, что гликозиды, обладающие выраженным терапевтическим эффектом, при неправильном применении могут принести большой вред. Уже в 1785 году было отмечено, что назначение очень большой дозы наперстянки в один прием или дробное с небольшими интервалами вызывает тошноту, рвоту, понос, головокружение, расстройства зрения, восприятие предметов в желтом и зеленом цвете, замедление пульса, судороги, остановку сердца и смерть.
Наблюдения последних лет показали, что клиническая картина отравлений сердечными гликозидами заметно изменилась, а случаи гликозидных интоксикаций участились. В настоящее время наиболее часто они проявляются кардиальной и желудочно-кишечной симптоматикой. Наиболее ранний симптом - анорексия, которая, как правило, наблюдается у каждого третьего больного. Потеря аппетита предшествует   появлению   тошноты   и   рвоты.
Дальнейший прием гликозидов сопровождается присоединением других симптомов, чаще кардиальных.
Сердечные гликозиды могут вызвать любое из известных видов нарушений сердечного ритма и в любой комбинации. Чаще всего наблюдаются экстрасистолия и удлинение на ЭКГ интервала PQ. Реже встречаются атрио-вентрикулярная блокада различной степени выраженности, предсердная и желудочковая тахикардия, узловой ритм, синусовая аритмия, миграция водителя ритма. В связи с тем, что у многих больных интоксикация гликозидами развивается на фоне мерцательной аритмии, диагностика гликозидной аритмии представляет определенные трудности. При подозрении на связь аритмии с приемом гликозидов их необходимо отменить вплоть до окончательного выяснения причины нарушения ритма. Некоторое диагностическое значение имеет и то обстоятельство, что у большинства больных с дигиталисной интоксикацией встречается 2-3 и более типов нарушений ритма и проводимости, существующих одновременно или сменяющих друг друга.
Нередко из-за токсического действия наперстянки наблюдается ухудшение сократительной  функции  миокарда, что клинически проявляется нарастанием тяжести недостаточности кровообращения, усилением отеков, одышки и др. У таких больных с помощью инструментальных методов исследования (поликардиография, реополикардиография) выявляется синдром гиподинамии миокарда.

Интоксикация гликозидами может проявляться и ухудшением коронарного кровотока, что выражается учащением или проявлением ангинозных приступов, ишемией субэндокардиальных слоев миокарда (электрокардиографически). Как правило, учащение ангинозных приступов сочетается с сердечной аритмией и другими симптомами гликозидной интоксикации, чаще глазными. При этом больные жалуются на появление в поле зрения темных или цветных пятен, колец, шаров, полос, дрожание предметов и снижение остроты зрения. Выявление нарушений со стороны зрения в результате интоксикации сердечными гликозидами требует специальных методов, без которых глазные расстройства нередко остаются незамеченными.
Нередкие спутники гликозидной интоксикации - психоневрологические симптомы: головная боль, адинамия, бессонница, чувство дурноты, депрессия, головокружение. В тяжелых случаях наблюдаются бред, судороги, неврит и парестезии. Эндокринные нарушения у больных, принимающих препараты наперстянки, впервые привлекли внимание лишь в 1953 году, когда была описана дигиталисная гинекомастия.
Таким образом, клиника гликозидной интоксикации весьма многообразна. Диагностика передозировки сердечных гликозидов требует точного учета кардиальных и экстракардиальных симптомов. Требуется детальный учет факторов риска гликозидной интоксикации с целью ее профилактики.
Как показывает опыт, симптомы интоксикации гликозидами преимущественно наблюдаются у больных с тяжелыми повреждениями миокарда, осложненными прогрессирующей недостаточностью кровообращения. Это подтверждает мнение о ведущем значении тяжелой сердечной недостаточности в возникновении гликозидной интоксикации. Резкое снижение уровня калия и повышение уровня натрия часто является одной из причин развития признаков гликозидной интоксикации, в основном проявляющейся в виде экстрасистолической аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков.
Наиболее частая причина гипокалиемии - неуправляемая терапия диуретиками, имеющими выраженное калийуретическое действие. Правильное же, регулируемое назначение гликозидов совместно с активными диуретиками уменьшает потребность в сердечных гликозидах, способствует уменьшению объема циркулирующей крови и тем самым сокращению венозного притока к сердцу. Поэтому рациональной является комбинация сердечных гликозидов с калийсберегающими мочегонными средствами - спиролактонами (верошпирон и пр.). Однако нужно помнить, что эти препараты не только нормализуют калиевый обмен, но и способствуют выведению сердечных гликозидов из организма.
Определенное значение в развитии признаков гликозидной интоксикации имеет нарушение функции печени и почек вследствие выраженной недостаточности кровообращения, а также хронических заболеваний этих органов. Нарушения выделительной функции приводят к быстрому накоплению гликозидов в крови с последующим возникновением симптомов интоксикации.
Доказано, что важное значение в развитии такой интоксикации принадлежит стенозирующему атеросклерозу коронарных артерий. При нем дистальнее места сужения возникает значительная гипоксия миокарда. В порядке компенсации кислородного дефицита коронарные артерии приходят в состояние постоянной дилатации, в результате чего местные механизмы саморегуляции коронарного кровотока теряют значение, и положительное инотропное действие гликозидов на миокард, требующее большего снабжения его кислородом, усугубляет гипоксию.
Следует также отметить, что токсический эффект гликозидов потенцируется катехоламинами, пуринами, препаратами кальция и раувольфии.
Поскольку существует много факторов, от которых зависит эффект действия сердечных гликозидов, не может быть единой схемы лечения гликозидами всех больных. Оптимальную дозу сердечных гликозидов в каждом конкретном случае подбирают индивидуально клиническим путем.
Включение в терапию метаболических препаратов дает возможность не только снизить оптимальную терапевтическую дозу, но и сократить частоту гликозидных интоксикаций.
Сотрудниками Донецкого медицинского института разработан способ профилактики повреждении миокарда при электроимпульсной терапии, включающий применение наряду с гликозидами унитиола перед нанесением дефибриллирующего разряда и в первые 1-3 суток после сеанса электроимпульсной терапии. Данный способ позволяет полностью исключить появление симптомов гликозидной интоксикации в результате электрошоковой терапии.
Кроме того, в плане профилактики гликозидной интоксикации следует уделять особое внимание своевременному выявлению и по возможности устранению факторов риска, например избегать комбинированного применения   гликозидов   в   различных   сочетаниях.
Лечение гликозидной интоксикации должно предусматривать отмену препарата, поиск и по возможности устранение факторов риска, а также проведение ряда специальных мероприятий, прежде всего назначение препаратов калия.
Соли калия - одно из наиболее эффективных средств в борьбе с интоксикацией гликозидами. Особенно эффективны они при гликозидной аритмии. Хлористый калий назначают внутрь по 3-8 граммов или по 1-2 грамма внутривенно на 0,5 л 5% раствора глюкозы с добавлением 6-8 ЕД инсулина. Эту смесь вводят внутривенно капельно в течение 2-3 часов при регулярном электрокардиографическом контроле с целью предупреждения гиперкалиемии. Хороший антиаритмический эффект отмечается при капельном внутривенном введении 5-15 мл панангина в 150-200 мл физиологического раствора. При нарушениях функции проводимости от препаратов калия необходимо воздерживаться, абсолютным же противопоказанием к назначению препаратов калия служит почечная недостаточность. Следует считать обязательным назначение 5% раствора унитиола, который вводят внутривенно   по   5-20   мл   через   каждые   4-5   часов.
Помимо этого, в лечении гипердигитализации используют комплексоны: этилендиаминтетрауксусную кислоту, 2% раствор лимоннокислого натрия. Комплексоны следует назначать как средства экстренной помощи больным с дигиталисными блокадами, когда внутривенное введение препаратов калия чрезвычайно опасно или противопоказано. Действие комплексонов быстрое, но кратковременное. Их недостатком является и то, что они часто вызывают флебит, парестезии, головокружение, тошноту.
Из антиаритмических препаратов чаще используют дифенин, аймалин, изоптин, лидокаин. К назначению других антиаритмических средств: бета-блокаторов, хинидина, новокаинамида - следует подходить с осторожностью ввиду их отрицательного влияния на сократительную функцию миокарда.


Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной